Ernährung

Kontrolliere sie und werde leichter hart und definiert

Wenn Du an Hormone denkst, dann wirst Du insbesondere im Bereich der Fitness und Bodybuilding Welt wahrscheinlich an Dinge wie Testosteron, Insulin, Kortisol und Wachstumshormone denken. Du wirst wahrscheinlich nicht an GLP und GIP denken.

GLP und GIP sind Hormone des Verdauungstraktes und mit ihnen kann Deine Fähigkeit hart und definiert zu werden, stehen oder fallen. Das lustige daran ist, dass die meisten Menschen noch nie etwas von diesen Hormonen gehört haben und selbst Experten bis vor kurzem deren vollen Einfluss noch nicht vollständig verstanden haben.

Die unerwarteten Offenbarungen eines Magenbypasses

Eine Magenbypass Operation hat sich zur Behandlung der Wahl bei stark fettleibigen Patienten entwickelt. Diese Operation kann auch als Beweis dafür angesehen werden, dass das Kalorienmodell des Stoffwechsels korrekt ist.

Als diese Operation ursprünglich entwickelt wurde, bestand die Idee darin, das Volumen an Nahrung, das gegessen werden kann, zu reduzieren. Man glaubte, dass der beobachtete Fettabbau ausschließlich auf der Tatsache basierte, dass die Patienten weniger aßen oder weniger Nahrung absorbierten. Man glaubte, dass diese reduzierte Kalorienaufnahme der einzige Grund für den Gewichtsabbau ist.

Wenn Du die Größe des Magens physikalisch reduzierst, dann kann der Patient nicht mehr so viel wie früher essen und verliert an Gewicht. Das war die Theorie und die Reduzierung der Kalorienzufuhr spielt auch definitiv eine Rolle. Aber ist das schon die ganze Geschichte?

Langsam entwickelte sich ein neues Verständnis für das, was hier geschieht. Es gibt eine unbeabsichtigte und erst vor Kurzem entdeckte Konsequenz dieser Magenbypass Operationen: reduzierter Hunger und (in einem geringeren Umfang) reduzierte Gelüste. Wie kann das sein? Diese Operation findet nicht im Gehirn statt, welches der Bereich ist, der diese Gefühle kontrolliert.

Noch interessanter ist die Tatsache, dass bei einem hohen Prozentsatz der Patienten, die vor der Operation unter Diabetes oder einer Insulinresistenz litten, diese Probleme vollständig verschwanden. Stelle Dir vor, dass Du vor der Operation von konstantem Hunger, unstillbaren Gelüsten und Diabetes gequält wurdest und während Du Dich von der Operation erholst feststellst, dass Dein Hunger und Deine Gelüste verschwunden sind und Dein Diabetes geheilt wurde.

Was geschieht hier?

Die positiven Auswirkungen, die diese Operation auf den Stoffwechsel und den Gewichtsabbau haben, sind nicht einfach nur eine Sache der Kalorien, sondern hängen mit einer unbeabsichtigten Manipulation der endokrinen Eigenschaften der Schleimhäute des Verdauungstrakts zusammen. Mit endokrin ist in diesem Zusammenhang die hormonelle Aktivität des Verdauungstrakts gemeint.

Das Verdauungssystem ist nicht einfach nur ein Ort, an dem Nahrung verdaut und absorbiert wird. Das Verdauungssystem schüttet auch Hormone aus.

Um Nahrung absorbieren und den Stoffwechsel regulieren zu können, benötigt der Körper einen Weg, um eine Kommunikation zwischen Gehirn, Bauchspeicheldrüse und anderen Organen und Gewebetypen bezüglich der Art von Nahrung, die zugeführt wird, zu ermöglichen. Handelt es sich bei der Nahrung um eine große Schüssel süßer Zerealien, die eine große Menge an Insulin notwendig macht? Oder handelt es sich um ein riesiges Steak, das eine Zeit lang im Magen verweilen wird, um verdaut zu werden?

Unser Verdauungstrakt ist mit Sensorzellen ausgekleidet, die die Nahrung „untersuchen“, die verzehrt wurde. Diese Zellen liefern dem Körper Informationen über Menge und Zusammensetzung der verzehrten Nahrung und senden Signale über Hormone/Peptide an Gehirn, Bauchspeicheldrüse, Fettzellen, usw.

Man geht inzwischen davon aus, dass diese Hormone des Verdauungstrakts den primären Mechanismus darstellen, über den diese Operationen ihre Wirkungen entfalten.

GLP und GIP

Das Glucose-Dependent Insulinotropic Peptid (GIP) und das Glucagon-like Peptid (GLP) dürften die beiden wichtigsten Hormone sein. Diese Hormone sind auch unter der Bezeichnung Inkretine bekannt.

Diese beiden Hormone schalten den Hunger im Gehirn ab und regen eine Ausschüttung von Insulin an, sobald sie große Mengen von Glukose wahrnehmen. Diese beiden Hormone sind der Grund dafür, dass Glukose, welche direkt in eine Vene injiziert wird, eine sehr viel geringere Insulinausschüttung als dieselbe Menge an verzehrter Glukose hervorruft.

GIP wird von so genannten K Sensorzellen ausgeschüttet, die den Verdauungstrakt im Bereich des oberen Dünndarms auskleiden, wo die Nahrung den Magen verlässt (das Duodenum). GLP wird von den L Sensorzellen ausgeschüttet, die sich auch im Duodenum befinden, aber im unteren Bereich des Darmes eine höhere Konzentration aufweisen.

Bei einem Magenbypass werden die GIP Konzentrationen reduziert, während die GLP Spiegel erhöht werden. Dies hängt damit zusammen, dass der Bereich des Darms, der die meisten GIP ausschüttenden Zellen umfasst umgangen wird und keinen Kontakt mehr mit der Nahrung hat, während die meisten Bereiche, die GLP ausschütten, erhalten bleiben.

GIP und GLP besitzen sehr unterschiedliche Auswirkungen auf den Stoffwechsel, Sie unterdrücken beide den Appetit und bewirken beide eine Insulinausschüttung (aber nur in Gegenwart von Glukose). Fettleibige Menschen und Diabetiker weisen eine reduzierte GLP Aktivität auf und der Einfluss von GIP auf die Bauchspeicheldrüse ist unterdrückt.

GPL besitzt mehrere Wirkungen, die es für Diabetiker und Fettleibige im Vergleich zu GIP sehr vorteilhaft machen. GLP reduziert die Spiegel des Hormons Glukagon – ein Hormon, das bei Diabetes außer Kontrolle ist und bewirkt, dass kontinuierlich Glukose von der Leber ausgeschüttet wird. GLP hilft dem Körper außerdem dabei, neue, funktionalere Bauchspeicheldrüsenzellen zu produzieren, wodurch die korrekte Funktion des Insulinmechanismus wiederhergestellt wird.

GLP reduziert darüber hinaus einen Abbau von Muskelgewebe. Es verlangsamt außerdem die Freisetzung der Nahrung aus dem Magen, was zur Folge hat, dass andere Hungerhormone (wie Ghrelin) länger unterdrückt bleiben.

All dies führt zu mehr GLP, weniger GIP, niedrigere Glukagonspiegel (was den Blutzucker normalisiert), einer Wiederherstellung der Insulinsensitivität und Reaktivität, einem unterdrückten Appetit, reduzierten Gelüsten und einer gesteigerten Fettverbrennung. Diese Veränderungen beeinflussen die Menge an Kalorien, die konsumiert wird, positiv.

Anmerkung: Wir wissen bisher nicht, wie lange diese Wirkung andauert, da einige Patienten im Lauf der Jahre ihr verlorenes Gewicht wiederaufbauen, jedoch nur selten bis zu dem Gewicht, das sie einmal hatten.

Was bedeutet dies für uns?

All dies zeigt uns, dass ein Gewichtsabbau nicht einfach nur eine Frage der Kalorien Mathematik ist, sondern komplexe Interaktionen der hormonellen Biochemie umfasst.

Die meisten Menschen müssen keine teuren und risikoreichen Operationen über sich ergehen lassen, um von denselben Wirkungen und Vorzügen profitieren zu können. Die GLP und GIP Spiegel können auch mit Hilfe von Nahrung manipuliert werden. Auch Ballaststoffe (insbesondere zähflüssige Ballaststoffe), Protein, bittere Nahrungsmittel, Probiotika und weitere Faktoren sind dazu in der Lage, die Sensorzellen des Verdauungstrakts zu manipulieren und hierdurch den Hunger zu reduzieren, bei Gelüsten zu helfen und die Insulinsensitivität wiederherzustellen.

Wie kannst Du diese Wissenschaft für den Fettabbau verwenden?

1. Nutze GIP und GLP zu Deinem Vorteil, indem Du Nahrungsmittel verzehrst, die ihre den Appetit unterdrückenden Wirkungen, aber nicht ihre die Insulinausschüttung anregenden Wirkungen stimulieren. Dies bedeutet Protein, Fett und Ballaststoffe ohne Stärke und Zucker. Protein, Fett und Ballaststoffe werden alle einen Einfluss auf GIP und GLP entfalten, und solange Du während derselben Mahlzeit keine großen Mengen an Stärke oder Zucker isst, wirst Du schneller satt werden und länger satt bleiben.
2. Kombiniere niemals Fett und Stärke/Zucker. Diese Kombination wird die GIP Spiegel stark erhöhen und im Lauf der Zeit zu einer höheren Insulinausschüttung führen.
3. Wähle zähflüssige Ballaststoffe. Diese Art von Ballaststoffen kleidet den Verdauungstrakt aus und lässt diesen „glauben“, dass sich mehr Nahrung im Verdauungstrakt befindet, als dies in Wirklichkeit der Fall ist. Die Verwendung eines Ballaststoff basierten Getränks als Snack ist ein hervorragender Weg, sich diese Wirkung zu nutze zu machen. Die besten Ballaststoffe für diesen Zweck sind Haferkleie, Akazie und Glukomannan. Aber sei vorsichtig, denn wenn diese Ballastsstoffe in Kombination mit Zucker oder Stärke verzehrt werden, kannst Du genau die gegenteilige Wirkung erreichen. Denke daran, dass Du Ballastsstoffe verwendest, um den Appetit zu kontrollieren und nicht um ihn zu eliminieren. Meide Produkte, die zu dem Zweck entwickelt wurden, den Appetit zu eliminieren und die mit Süßstoffen überladen sind.
4. Iss die richtigen Kohlenhydrate. Ballaststoffreiche Kohlenhydrate wie nicht stärkehaltiges Gemüse und weniger süße Obstsorten weisen das beste Ballaststoff zu Zucker/Stärke Verhältnis auf. Dies sind die Kohlenhydrate, die Du vorziehen solltest.
5. Verzweigtkettige Aminosäuren – und insbesondere Leucin – können einen speziellen Einfluss auf GLP besitzen. Ein BCAA Supplement, das als Snack und nicht einfach nur zur Förderung der Regeneration nach dem Training verwendet wird, könnte eine weise Wahl darstellen.

Referenzen

1. Shalev A1, Holst JJ, Keller U. Effects of glucagon-like peptide 1 (7-36 amide) on whole-body protein metabolism in healthy man. Eur J Clin Invest. 1997 Jan;27(1):10-6.
2. Vendrell J1, et al. Study of the potential association of adipose tissue GLP-1 receptor with obesity and insulin resistance. Endocrinology. 2011 Nov;152(11):4072-9. doi: 10.1210/en.2011-1070. Epub 2011 Aug 23.
3. Chen Q1, Reimer RA. Dairy protein and leucine alter GLP-1 release and mRNA of genes involved in intestinal lipid metabolism in vitro. Nutrition. 2009 Mar;25(3):340-9. doi: 10.1016/j.nut.2008.08.012. Epub 2008 Nov 26.
4. Bueter M1, le Roux CW. Gastrointestinal hormones, energy balance and bariatric surgery. Int J Obes (Lond). 2011 Sep;35 Suppl 3:S35-9. doi: 10.1038/ijo.2011.146.
5. Tadross JA1, le Roux CW. The mechanisms of weight loss after bariatric surgery. Int J Obes (Lond). 2009 Apr;33 Suppl 1:S28-32. doi: 10.1038/ijo.2009.14.
6. Shin AC1, Berthoud HR. Food reward functions as affected by obesity and bariatric surgery. Int J Obes (Lond). 2011 Sep;35 Suppl 3:S40-4. doi: 10.1038/ijo.2011.147.

Von Dr Jade Teta 

Quelle: https://www.t-nation.com/diet-fat-loss/the-hidden-fat-loss-hormones

“Warum macht mich mein Frühstück hungrig?” Nachdem mir jemand diese Frage zum wer-weiß-wievielten-Mal gestellt hatte, habe ich mich dazu entschlossen, mich mit einer tiefgreifenderen Untersuchung der möglichen Gründe und Mechanismen zu beschäftigen. Ich dachte mir, dass es eine gute Idee wäre, meine Gedanken zu diesem Thema mit euch zu teilen.

Der Durchschnittsbürger isst sein Frühstück

Was geschieht also dann, wenn du beginnst zu essen? Schlechte Dinge? Nein, nicht notwendigerweise, abhängig von den anderen Variablen dieser Gleichung – mehr dazu sehr bald.

Willkommen beim Durchschnittstypen, der so durchschnittlich ist, wie es nur irgend möglich ist – mit allen Implikationen, was bedeutet, dass er fett ist, eine schlechte Insulinsensitivität aufweist und außer Form ist – er entspricht also dem Standard des modernen Menschen, der in der wissenschaftlichen Literatur verwendet wird.

Der Durchschnittstyp setzt sich hin und isst sein Frühstück und aufgrund des Einflusses von Kortisol reagiert seine Bauchspeicheldrüse mit einer rapiden und – relativ zu anderen Zeiten des Tages, wenn alles andere gleich ist – starken Insulinausschüttung. Dies senkt die Blutzuckerspiegel schneller wieder zurück auf den Ausgangswert als später am Tag, was in diesem Kontext ein wünschenswerter Effekt ist.

Auch wenn der durch die Nahrungszufuhr induzierte Insulin Spitzenwert sehr viel schneller zustande kommt und aufgrund des Zusammentreffens mit dem Maximalwert des Kortisol Tagesrhythmus sehr viel höher ausfällt, sollte die Nettowirkung darin bestehen, dass die durchschnittliche Insulinausschüttung und die durchschnittlichen Blutzuckerwerte während der Phasen des Frühstücks niedriger als später am Tag ausfällen, wenn es zu einer Nahrungszufuhr bei niedrigen Kortisolspiegeln kommt. In gewisser Hinsicht könnte die träge Bauchspeicheldrüse unseres Durchschnittstypen sogar von der verstärkten Insulinreaktion am Morgen profitieren.

Das war unser Durchschnittstyp. Aber was ist mit einem überdurchschnittlich fitten Menschen? An dieser Stelle beginnt das Ganze interessant zu werden.

Insulinsensitivität und Insulinresistenz: eine kurze Einführung

Mir ist etwas sehr seltsames aufgefallen und ich habe es viel zu oft beobachtet, um es als zufällig abzutun.

Als ich erstmals mit dem Diäten begann, kam ich gut mit einer typischen hohen Mahlzeitenfrequenz mit dem typischen fitnessorientierten, auf Haferflocken basierenden Frühstück zurecht. Ich begann recht fett mit etwa 100 Kilo und verlor mit Hilfe eines recht generischen Ansatzes fast 20 Kilo.

Natürlich machte ich massenweise Anfängerfehler – insbesondere im Cardio Bereich, wo ich es übertrieben habe – und litt infolgedessen unter diesen Fehlern. Ich hatte meine Rückschläge – wie jeder andere auch – aber ich stand sie alle durch.

Wie auch immer, es dauerte in Hinblick auf meine Schlankheit eine Zeit lang, bis das Frühstück begann zu einem Problem zu werden. Als erstes hatte ich schon immer das Gefühl, dass es eine unnötige kalorienmäßige Last darstellte, die mich beim Diäten beeinträchtigte. Ich war morgens nicht hungrig, aber dafür am Abend umso mehr.

Wenn ich es damals besser gewusst hätte, dann hätte ich natürlich früher damit angefangen, das Frühstück wegzulassen, aber damals predigte jeder die wichtigen Vorzüge des Frühstücks und ich traute mich nicht wirklich, all diese goldenen Regeln der Fitness zu brechen.

Zweitens schien es so, als ob der Hungerschub nach dem Frühstück sowohl im Hinblick auf Frequenz, als auch hinsichtlich der Stärke mit jedem verdammten Gramm Körperfett, das ich ab einem bestimmten Punkt verlor, zunehmen würde. Ab einem bestimmten Punkt wurde dieser Hunger übermäßig und das war der Zeitpunkt, an dem ich was die Fortschritte anging auf der Stelle zu treten begann. Dies ging so lange weiter, bis ich mich dazu entschloss meine eigenen Untersuchungen anzustellen und nicht länger diesen Blödsinn zu schlucken, mit dem mich so genannte Fitness Gurus und andere zweifelhafte Quellen fütterten. Der Rest ist Geschichte.

Wie auch immer, lass mich meinen Laborkittel anziehen und Dir erklären, wie dies mit all dem zusammenpasst, was ich bis jetzt erzählt habe. Wir haben jetzt den zweiten Schlüsselpunkt bei dieser Hypothese hinter dem Phänomen des Hungers nach dem Frühstück erreicht. Der erste Schlüsselpunkt war, wie Du Dich vielleicht erinnern wirst, die Cortisol Awakening Response (CAR) und ihr Maximalwert, der mit dem Frühstück zusammenfällt.

Der zweite Schlüsselpunkt ist die Insulinsensitivität. Was geschieht, wenn eine Person mit hoher Insulinsensitivität etwas isst? Kurz zusammengefasst senden steigende Blutzuckerspiegel ein Signal an die Bauchspeicheldrüse und die Bauchspeicheldrüse reagiert mit Insulin. Das Insulin transportiert dann die Glukose aus dem Blut an Orte, wo sie gebraucht wird (z.B. Leber und Muskeln), wodurch die Blutzuckerspiegel sinken und verhindert wird, dass sich Glukose im Blut ansammelt.

Wenn die Blutzuckerspiegel über einen längeren Zeitraum erhöht sind (wie man dies bei unbehandelter Typ 2 Diabetes, Insulinresistenz, schlechter Insulinsensitivität usw. beobachten kann) bewirkt dies alle Arten von schlechten Dingen, was der Grund dafür ist, dass wir versuchen sollten, diese so schnell wie möglich wieder auf den Ausgangswert zu senken. Dies ist der Grund dafür, dass eine hohe Insulinsensitivität etwas Gutes ist.

Wenn Dein Körper eine hohe Insulinsensitivität aufweist, dann reagiert Deine Bauchspeicheldrüse schnell mit einem starken Insulinschub auf Glukose, der langsam nachlässt, wenn er nicht länger benötigt wird. Ein schneller Anstieg der Insulinspiegel gefolgt von einem schnellen Absinken. Das Nettoergebnis sind niedrigere Blutzucker- und Insulinspiegel nach dem Essen.

Im Gegensatz hierzu resultiert eine Insulinresistenz in einer trägen Insulinreaktion mit einem geringen Insulinschub mit einem langsamen Absinken der Insulinspiegel. Das Netto Ergebnis sind höhere Blutzucker- und Insulinspiegel nach dem Essen.

Stelle Dir einen Graphen vor, der die Insulinausschüttung in der Phase nach dem Essen aufzeigt, bei dem sich die Zeit auf der x-Achse und die Höhe der Insulinspiegel auf der y-Achse befinden. Stelle dir jetzt ein pulsartiges Schema für eine Person mit hoher Insulinsensitivität und ein bergiges Schema für eine insulinresistente Person vor – so würde das Ganze aussehen.

Ein wichtiger Punkt beim obigen Szenario ist, dass die Insulinspiegel bei der Person mit hoher Insulinsensitivität einen höheren Maximalwert erreichen.

Insulin und die Blutzuckerregulierung

Erinnere Dich daran, dass Kortisol die Insulinausschüttung verstärkt. Wenn Du über hohe Kortisolspiegel verfügst (z.B. beim Spitzenwert der CAR) und etwas isst, dann wird die Insulinausschüttung vestärkt. Deine Bauchspeicheldrüse reagiert schneller und stärker.

Aber unsere fitte Beispielperson verfügt bereits über eine wirklich robuste Insulinreaktion, da sie eine hohe Insulinsensitivität aufweist. Und jetzt füge hierzu die verstärkende Wirkung der CAR auf die Insulinausschüttung hinzu. Was erhältst Du? In der Theorie einen sehr starken und scharfen Insulin Puls. Und was ist die Konsequenz hiervon?

Anders ausgedrückt – nur als Beispiel – was ist die Folge einer Injektion von zu viel Insulin relativ zum Bedarf? Wenn du es hiermit übertreibst, dann riskierst Du all die gravierenden Folgen einer lebensbedrohlichen Unterzuckerung, welche in extremem Hunger, Verwirrtheit, Koma, Hirnschäden und Tod – in dieser Reihenfolge – resultiert.

Während obiges eine reale Gefahr für Diabetiker darstellt, ist eine solche Gefahr bei gesunden Individuen nicht gegeben. Wir haben im Lauf der Evolution ein extrem effizientes regulierendes System zur Verhinderung eines zu starken Abfalls der Blutzuckerspiegel entwickelt, das verhindert, dass unsere Blutzuckerspiegel so weit abfallen, dass hierdurch unsere Körperfunktionen und unsere Wahrnehmung beeinträchtigt werden und unsere Überlebenschancen sinken.

In der Tat ist die Blutzuckerregulation ein sehr sicheres System mit redundanten Mechanismen, die dazu in der Lage sind, die Glukosefreisetzung auch dann, wenn ein System ausfällt, so weit zu erhöhen, dass sie unseren Bedarf deckt. Glukagon, Epinephrin (Adrenalin), Kortisol und Wachstumshormone sind unterschiedliche Hormone, die zusammenarbeiten, um die Rolle des jeweils anderen zu erfüllen, falls dieses seine Aufgaben nicht korrekt erfüllen kann.

Aber dieses System hat sich nicht dazu entwickelt, sich um Blutzuckerspiegel zu kümmern, die gerade niedrig genug sind, um Hunger auszulösen, ohne hierüber hinausgehende gravierende Nebenwirkungen zu besitzen. In der Tat waren niedrige Blutzuckerspiegel als Hungersignal der Fokus einer der frühesten Theorien zur Appetitregulierung.

Warum macht das Frühstück den durchschnittlichen fitten Menschen hungrig?

Im Rahmen der “glukostatischen Theorie” postulierte Jean Mayer in den 1950-ern, dass der Blutzucker als primäres, Hunger auslösendes Signal diente, das uns dazu brachte, zu essen (Mayer, 1953). Spätere Studien haben uns gelehrt, dass die Appetitregulierung weitaus komplizierter ist, aber dass der Blutzucker in dieser Gleichung eine klare Rolle spielt.

Aufbauend auf Mayers Theorie schlug Campfield eine komplexere und verfeinerte Theorie vor, in deren Rahmen er – kurz zusammengefasst – vermutete, dass fallende Blutzuckerspiegel als Hungersignal dienen könnten (Campfield & Smith, 2003). Dies wurde an anderer Stelle in dem Sinn wiederholt, dass die Geschwindigkeit, mit der die Blutzuckerspiegel fallen, in gewissem Sinn als Alarmsignal dienen können – während eine prompte Senkung der Blutzuckerspiegel nach dem Essen wünschenswert ist, kann ein zu starker und schneller Abfall als Gefahr interpretiert werden und ein Hungersignal auslösen.

Wenn unsere insulinsensitive, fitte Person also sein Frühstück direkt zum Maximalwert der Cortisol Awakening Response (CAR) isst, dann wird in Reaktion auf diese Mahlzeit eine Menge Insulin ausgeschüttet, was in einem schnellen Abfall der Blutzuckerspiegel resultiert.

Betrachten wir nun die Mahlzeit selbst. Wie sieht das typische Frühstück einer fitten Person aus? Die Wahrscheinlichkeit ist groß, dass diese Mahlzeit reicher an Protein und Kohlenhydraten und arm an Fett ist und recht häufig eine Quelle von Milchprodukten oder Milchprotein umfasst. Jede dieser Komponenten trägt unabhängig voneinander weiter zu einer Insulinausschüttung bei.

Als Konsequenz des obigen zeigt der Hunger kurz nach der Mahlzeit sein hässliches Gesicht. Entweder als Resultat des Blutzuckerspiegels, der etwas zu stark sinkt oder als Resultat davon, dass dieser zu schnell innerhalb eines engen Zeitfensters fällt.

Setzen wir alles zusammen

Und das, meine Freunde, war meine abgekürzte Version der Erklärung für den Hunger nach dem Frühstück. Wenn ich etwas darüber nachdenke, passt diese perfekt zu meinen persönlichen Erfahrungen, meinen Beobachtungen und vielen Anekdoten, die ich im Lauf der Jahre gehört habe.

Hunger nach dem Frühstück ist etwas, das häufiger und in größerem Umfang bei recht schlanken Menschen auftritt. Ich würde schätzen, dass dieses Phänomen in einem Bereich von 12 bis 14% Körperfett recht häufig auftritt. Und wenn Du Dich einem einstelligen Körperfettanteil näherst, ist dieses Phänomen in der Tat recht weit verbreitet – und wird für viele zu einem ernsthaften Hindernis.

Während wir schlanker werden, verbessert sich unsere Insulinsensitivität schrittweise. Und während die Insulinsensitivität Schritt für Schritt steigt, werden wir nach dem Frühstück schneller hungrig und dieser Hunger wird immer nerviger, bis wir uns schließlich fragen, warum wir 1 bis 2 Stunden nach einer Mahlzeit von vernünftiger Größe das Gefühl haben zu verhungern.

In gewissen Sinne ist es lustig, dass die Blutzuckerregulation im Fastenzustand und nicht im zuvor erwähnten Frühstückszenario am besten funktioniert. Dies wird verständlich, wenn Du in Betracht ziehst, dass im Fastenzustand ein Gleichgewicht zwischen Zufuhr und Abfuhr – in diesem Fall Glukose und Insulin - besteht. Die Blutzuckerspiegel sind niedrig und werden bei einer Person mit guter Insulinsensitivität durch niedrige Insulinspiegel gut aufrechterhalten.

Nach dem Frühstück ist die Abfuhr aufgrund von Kortisol disproportioniert zur Zufuhr (Frühstück) – ein Ungleichgewicht, das unter anderen Umständen (d.h. dieselbe Mahlzeit später am Tag mit wenig Kortisol oder bei einer Person mit geringerer Insulinsensitivität) nicht zustande käme.

All dies wirft interessante Fragen bezüglich der Rolle der Kortisol-Insulin Verbindung auf – oder bezüglich des Frühstückskonsums und der Adaption (oder der mangelnden Adaption) im Lauf der menschlichen Evolution und deren Konsequenzen für den modernen Menschen mit seinem modernen Mahlzeitenschema.

Dies ist in der Tat sehr interessant wenn Du die Ereignisse berücksichtigst, die auf stoffwechseltechnischer und transkriptionaler Ebene stattfinden, wenn Du Kortisol und Insulin kombinierst. Ganz zu schweigen von der Rolle von Kortisol im Rahmen der Konditionierung und des schlanker Werdens und der Tatsache, dass auch wenn das Frühstück als erstes morgens eine künstliche Angewohnheit ist, die von einem der ersten und möglicherweise größten Giganten der Nahrungsmittelindustrie (Kellogs) geprägt wurde, diese Angewohnheit mit Sicherheit eine ist, die wir uns sehr schnell angewöhnt haben.

Doch das ist ein Thema für einen anderen Zeitpunkt. Oder für eine andere Person, die intelligent genug ist, die Hinweise auf etwas zu erkennen, die ich gerade gegeben habe – immer davon ausgehend, dass es überhaupt jemanden interessiert.

Abschließende Betrachtung

Abschließend möchte ich hervorheben, dass es ein paar Dinge gibt, die ich außen vor lassen musste, da dieser Artikel bereits jetzt schon recht lang geworden ist. Ich sollte diese vielleicht zumindest kurz und knapp erwähnen, indem ich sage, dass es einen hohen Grad an individueller Varianz der Cortisol Awakening Response gibt und dass dies auch die Insulinausschüttung beeinflussen könnte (d.h. eine stärkere Cortisol Awakening Response könnte einen größeren Einfluss auf die durch die Nahrungszufuhr induzierte Insulinausschüttung besitzen).

Darüber hinaus spielt ganz offensichtlich auch die Nahrungsmittel- und Makronährstoffauswahl bei alldem eine große Rolle, doch diese Rolle könnte eine andere sein, als die meisten erwarten würden. So sind z.B. einige Proteinquellen – oder sollte ich Aminosäuren sagen – nicht nur stark insulinogen, sondern rufen auch eine Kortisolreaktion hervor. Zufälligerweise neigen diese dazu die Proteinquellen zu sein, die häufig zum Frühstück konsumiert werden.

Vielleicht sollte ich erwähnen, dass Protein abhängig vom Kontext eine Kortisolreaktion hervorrufen kann (Benedict et al., 2005; Gibson et al., 1999; Slag et al., 1981). Oh, Du hast gedacht, dass es anders herum wäre – dass Protein die Kortisolspiegel senkt? Nun, dann hast Du heute noch etwas Neues gelernt.

Referenzen

1. Benedict, C., Hallschmid, M., Scheibner, J., Niemeyer, D., Schultes, B., Merl, V., Fehm, H. L., et al. (2005). Gut protein uptake and mechanisms of meal-induced cortisol release. The Journal of clinical endocrinology and metabolism, 90(3), 1692–1696. doi:10.1210/jc.2004-1792
2. Campfield, L. A., & Smith, F. J. (2003). Blood glucose dynamics and control of meal initiation: a pattern detection and recognition theory. Physiological Reviews, 83(1), 25–58. doi:10.1152/physrev.00019.2002
3. Clow, A., et al., The cortisol awakening response: More than a measure of HPA axis function. Neurosci. Biobehav. Rev. (2010), doi:10.1016/j.neubiorev.2009.12.011
4. Dallman MF, Akana SF, Strack AM, Hanson ES, Sebastian RJ. The neural network that regulates energy balance is responsive to gluco- corticoids and insulin and also regulates HPA axis responsivity at a site proximal to CRF neurons. Stress: Basic Mechanisms Clin Implicat 1995; 771: 730±742.
5. Fries, E., Dettenborn, L., Kirschbaum, C., 2009. The cortisol awakening response (CAR): facts and future directions. Int. J. Psychophysiol. 72, 67–73.
6. Gibson, E. L., Checkley, S., Papadopoulos, A., Poon, L., Daley, S., & Wardle, J. (1999). Increased salivary cortisol reliably induced by a protein-rich midday meal. Psychosomatic Medicine, 61(2), 214–224.
7. MAYER, J. (1953). Glucostatic mechanism of regulation of food intake. The New England journal of medicine, 249(1), 13–16. doi:10.1056/NEJM195307022490104
8. Newport, D.J. and Nemeroff, C.B. (2002) Stress. In: (Ed. in chief), Encyclopedia of the Human Brain, Vol. 4. Elsevier, pp. 449-462.
9. Shin, I.-Y., Ahn, R.-S., Chun, S.-I., Lee, Y.-J., Kim, M.-S., Lee, C.-K., & Sung, S. (2011). Cortisol Awakening Response and Nighttime Salivary Cortisol Levels in Healthy Working Korean Subjects. Yonsei Medical Journal, 52(3), 435. doi:10.3349/ymj.2011.52.3.435
10. Slag, M. F., Ahmad, M., Gannon, M. C., & Nuttall, F. Q. (1981). Meal stimulation of cortisol secretion: a protein induced effect. Metabolism, 30(11), 1104–1108.
11. Therrien, F., Drapeau, V., Lupien, S. J., Beaulieu, S., Doré, J., Tremblay, A., & Richard, D. (2008). Awakening cortisol response in relation to psychosocial profiles and eating behaviors. Physiology & Behavior, 93(1-2), 282–288. doi:10.1016/j.physbeh.2007.08.019
12. Vila, G., Krebs, M., Riedl, M., Baumgartner-Parzer, S. M., Clodi, M., Maier, C., Pacini, G., et al. (2010). Acute effects of hydrocortisone on the metabolic response to a glucose load: increase in the first-phase insulin secretion. European journal of endocrinology / European Federation of Endocrine Societies, 163(2), 225–231. doi:10.1530/EJE-10-0282

Jeder, der auch nur im Entferntesten etwas mit Sport oder Fitness zu tun hat, wird mit großer Wahrscheinlichkeit schon einmal etwas über Kreatin gehört haben. Genauso wird man mit ziemlicher Sicherheit die eine oder andere Horrorstory oder völlig übertriebene Aussagen über die leistungssteigernden Wirkungen von Kreatin gehört haben.

Dies führt häufig dazu, dass sich Sportler, die eigentlich von der Verwendung eines Kreatin Supplements profitieren könnten, nicht sicher sind, ob sie Kreatin verwenden sollten oder nicht, da sie an seiner Sicherheit und seiner gesundheitlichen Unbedenklichkeit zweifeln. In der Regel handelt es sich bei den meisten dieser Aussagen um nichts weiter als Mythen, die mit der Realität wenig zu tun haben. Tatsache ist, dass es sich bei Kreatin um eines der sichersten und effektivsten Supplements der Fitnesswelt handelt, das auch bei einer Daueranwendung völlig unbedenklich ist.

Diese Artikel wird einige der am weitesten verbreiteten Kreatin Mythen aufgreifen und erklären, warum es sich hierbei um nichts weiter als Mythen handelt.

Ist Kreatin mit anabolen Steroiden vergleichbar?

Bei anabolen Steroiden handelt es sich um synthetische Analoga des männlichen Sexualhormons Testosteron. Der Besitzt und die Verwendung diese Verbindungen sind in vielen Ländern illegal. Anabole Steroide sind zwar auf dem Schwarzmarkt mehr oder weniger weit verbreitet, doch man kann sie mit Sicherheit nicht legal in einem Supplement Shop kaufen.

Im Gegensatz hierzu handelt es sich bei Kreatin um ein völlig legales Sportsupplement, das weit verbreitet ist und in vielen Geschäften, zu denen in Zwischenzeit sogar gewöhnliche Supermärkte gehören, erhältlich ist. Kreatin ist seit mehreren Jahrzehnten ohne Rezept frei verkäuflich und wird aufgrund einer riesigen Anzahl wissenschaftlicher Untersuchungen als sehr sicher und gesundheitlich unbedenklich angesehen.

Auch wenn Kreatin mit Sicherheit leistungssteigernde Fähigkeiten besitzt, die darauf beruhen, dass es Kraft und Muskelausdauer steigert, während es gleichzeitig die Zellvoluminisierung fördert, beruhen all diese Wirkungen – anders als bei Steroiden – auf nichthormonellen Pfadwegen.

Kann Kreatin die Nieren schädigen?

Wie bei jedem Supplement ist es natürlich auch bei Kreatin ratsam, vor der Verwendung dieses Supplements zuerst seinen Arzt zu konsultieren. Bei Kreatin gibt es darüber hinaus eine Vielzahl wissenschaftlicher Studien, die klar zeigen, dass Kreatin für gesunde Erwachsene ohne bereits zuvor bestehenden Nierenschäden auch bei einer Daueranwendung als sicher und gesundheitlich unbedenklich angesehen werden kann.

Auch wenn es vereinzelt anekdotenhafte Berichte über Nierenschäden bei Kreatinanwender gibt, basieren diese Gesundheitsprobleme mit sehr großer Wahrscheinlichkeit auf bereits vor der Kreatinanwendung vorhandenen, unentdeckten Nierenschäden.

Kann Kreatin Muskelkrämpfe oder Verletzungen verursachen?

Dies ist der unter Sportlern wahrscheinlich am weitesten verbreitete Kreatin Mythos, der so oft von so vielen Mensche wiederholt wird, dass potentielle Kreatinanwender, die selbst noch nie Kreatin verwendet haben, diese Aussage leider häufig als Tatsache ansehen.

Wenn ein Sportler, der Kreatin verwendet, einen Muskelkrampf bekommt, dann wird er schnell die Schuld auf das verwendete Kreatin schieben, auch wenn der eigentliche Grund für den Krampf eher in einer mangelnden Hydration, einem schlechten Elektrolytgleichgewicht oder einer Reihe anderer Faktoren, die in Krämpfen resultieren können, zu suchen ist.

Im Rahmen einer groß angelegten Studie mit über 1500 Teilnehmern resultierte eine Kreatin Supplementation bei Sportlern nicht in einem gehäuften Auftreten von Muskelkrämpfen. Die Mitglieder der Gruppe, die Kreatin verwendete, berichteten sogar von weniger Muskelkrämpfen als die Mitglieder der Kontrollgruppe, die kein Kreatin verwendeten.

Ähnlich hierzu glauben viele Sportler irrtümlicherweise, dass Kreatin ihr Verletzungsrisiko erhöhen kann. Wissenschaftliche Untersuchungen haben jedoch gezeigt, dass Kreatin die Wahrscheinlichkeit für das Auftreten von Verletzungen nicht erhöht.

Eine mit 72 professionellen Footballspielern als Probanden durchgeführte Studie kam zu dem Ergebnis, dass Sportler, die Kreatin supplementierten, weniger Muskelkrämpfe, weniger Muskelsteifheit, weniger Zerrungen, eine geringere Dehydration und weniger Gesamtverletzungen erlebten.

Vielleicht noch interessanter ist eine im Jahr 2001 durchgeführte Studie, die zeigte, dass eine Kreatinsupplementation bei Probanden nach der Ruhigstellung einer der Extremitäten die Rehabilitation im Zuge eines Bewegungstrainings beschleunigen konnte.

Fazit

Bei den in diesem Artikel widerlegten Kreatin Mythen handelt es sich lediglich um die am weitesten verbreiteten Missverständnisse. Wenn man etwas tiefer schürft, dann wird man noch viele weitere finden. Ich hoffe, dass dieser Artikel den Leser dazu ermutigen konnte, alles, was er zukünftig an übermäßig negativen Aussagen zu Kreatin hören wird, mit einer gesunden Portion Skepsis kritisch zu betrachten.

Ich kann jeden nur dazu ermutigen, in einschlägigen Suchmaschinen wie PubMed oder Google Scholar nach legitimer wissenschaftlicher Literatur und Studien zu suchen, wenn es um Kreatin oder andere Supplements geht. Man sollte sich nicht unbedingt auf persönliche Anekdoten oder Aussagen von Trainingskollegen oder Trainern verlassen, sondern stattdessen im Zweifelsfall aussagekräftige, von unabhängiger Stelle begutachtete Studien zu Rate ziehen.

Natürlich gelten all diese Ratschläge auch für allzu positive Aussagen über ein bestimmtes Supplement. Wenn man sich die übertriebenen Werbeassaugen einiger Firmen zur Wirkung von Kreatin oder anderen Supplements ansieht, sollte man immer im Hinterkopf behalten, dass Kreatin kein Steroid, sondern ein natürliches Supplement ist und man deshalb natürlich auch keiner steroidähnlichen Resultate erwarten kann – auch wenn einige Hersteller dies gerne behaupten.

Zum Abschluss dieses Artikels sollte erwähnt werden, dass es weit über tausend wenn nicht sogar tausende mit Kreatin durchgeführte Studien gibt, von denen die überwiegende Mehrzahl zeigt, dass es sich bei Kreatin um ein sicheres und effektives Supplement handelt. Egal ob man ein Freizeitsportler oder Profisportler ist, oder einfach nur eine gute Gesundheit aufrecht erhalten möchte, kann Kreatin eine sinnvolle Bereicherung des persönlichen Supplementplans darstellen.