Der vollständige Ratgeber zum Thema Protein Anabolismus und Katabolismus

Nachdem wir im ersten Teil dieses Artikels die Grundlagen des Proteinstoffwechsels und die Auswirkungen von Insulin und IGF-1 auf diesen beschrieben haben, werden wir im vorliegenden zweiten Teil näher auf den Einfluss von Wachstumshormonen, Androgenen, Östrogenen, Schilddrüsenhormonen und Stresshormonen auf den Proteinstoffwechsel eingehen.

Wachstumshormone

Wachstumshormone sind Peptidhormone, die in der Hypophyse produziert werden und ein zellulares Wachstum, sowie eine zellulare Reproduktion anregen. Wenn der Körper gut genährt ist, regen Wachstumshormone die Produktion von Insulin in der Bauchspeicheldrüse und von IGF-1 in der Leber an, was in der Folge das Wachstum von fettfreiem Körpergewebe und Fettgewebe, sowie die Speicherung von Glukose anregt. Während des Fastens oder anderer kataboler Zustände regen Wachstumshormone die Freisetzung und Oxidation von Fettsäuren zum Zweck der Energieversorgung des Körpers an und schützen so die fettfreie Körpermasse und die Glykogenspeicher (11).

Wachstumshormone scheinen die am häufigsten missverstandenen Hormone des menschlichen Körpers zu sein. Einige sogenannte „Fitnessgurus“ behaupten, dass diese Hormone weder anabol sind, noch aus Sicht der Gesundheit Sinn machen (was recht arrogante Behauptungen sind, wenn man die wissenschaftlichen Untersuchungen berücksichtigt, die das Gegenteil zeigen). Wachstumshormone besitzen in der Tat eine Reihe anaboler Wirkungen im menschlichen Körper, die sich jedoch mechanistisch von denen von Insulin unterscheiden. Man könnte Wachstumshormone als die primären anabolen Hormone während Stress und Fasten ansehen, während Insulin während des Zeitfensters nach einer Nahrungszufuhr das primäre anabole Hormon darstellt.

Wissenschaftliche Untersuchungen haben gezeigt, dass Wachstumshormone die Aminosäureoxidation stark hemmen (erinnere Dich daran, dass Aminosäuren zum Zweck der Energieversorgung verbrannt werden können). Somit schützen Wachstumshormone den Aminosäurepool vor einer Entleerung, was in einer höheren Verfügbarkeit von Aminosäuren für den Einbau in Proteine resultiert (11).

Wachstumshormone scheinen die Ganzkörperproteinsynthese kurzfristig zu ändern und jegliche Steigerungen der Muskelproteinsynthese durch eine Wachstumshormonausschüttung wird wahrscheinlich auch in einer nachfolgenden lokalen IGF-1 Ausschüttung resultieren. Sowohl Wachstumshormone, als auch Testosteron (welches wir später noch behandeln werden) erhöhen die lokalen IGF-1 Spiegel, was anabole Wirkungen im Skelettmuskelgewebe fördern kann.

Wissenschaftliche Untersuchungen haben überraschenderweise gezeigt, dass eine exogene Verabreichung von IGF-1 die lokale IGF-1 Produktion im Muskelgewebe unterdrückt, was zur Folge hatte, dass keine Erhöhung der Muskelproteinsynthese beobachtet werden konnte (7, 12, 13). Somit scheint eine Verwendung von IGF-1 als leistungssteigernde Substanz nutzlos zu sein, wenn es um eine Erhöhung des Muskelaufbaus geht.

Es konnte gezeigt werden, dass Wachstumshormone nicht nur die Proteinsynthese fördern, sondern auch einen Proteinabbau hemmen und es ist wahrscheinlich, dass diese Wirkung auf einer lokalen Produktion von IGF-1 im Muskelgewebe beruht (14). Der Grund dafür, die anabolen Wirkungen den Wachstumshormonen zuzuschreiben ist recht einfach, da Wachstumshormone eine Erhöhung der IGF-1 Produktion bewirken.

Ein abschließender Punkt, der bezüglich der anabolen Wirkungen von Wachstumshormonen berücksichtigt werden sollte ist, dass Wachstumshormone den Transport bestimmter essentieller Aminosäuren durch die Zellmembran beschleunigen, was insbesondere auf Aminosäuren zutrifft, die über das System L transportiert werden – das primäre Transportsystem, das für einen natriumunabhängigen Transport neutraler Aminosäuren wie Leucin, Isoleucin und Valin verantwortlich ist (15).

Wachstumshormon Zusammenfassung:

Wachstumshormone sind hoch komplexe Hormone, das intensiv untersucht wird, da viele seiner in vivo Aktionen noch nicht voll bekannt sind.

Zusammenfassend sind Wachstumshormone potente Hormone, die eine körperweite Proteinsynthese fördern und den körperweiten Proteinabbau reduzieren – und es ist wahrscheinlich, dass diese Wirkungen auch im Skelettmuskelgewebe zustande kommen, sobald die durch Wachstumshormone induzierte lokale IGF-1 Produktion einsetzt (es ist zu hoffen, dass in den kommenden Jahren weitere Untersuchungen zu diesem Thema durchgeführt werden).

Wachstumshormone hemmen außerdem die Aminosäureoxidation stark und erhöhen den transmembranen Transport von Aminosäuren wie den verzweigtkettigen Aminosäuren Leucin, Isoleucin und Valin. Darüber hinaus sollte angemerkt werden, dass Wachstumshormone den Fettabbau stark beeinflussen, da sie die Verwendung von Fettsäuren zum Zweck der Energieversorgung des Körpers fördern.

Wie im Bereich zu IGF-1 bereits erwähnt wurde, sine zahlreiche Faktoren beteiligt, wenn es darum geht, wann und in welchen Mengen Wachstumshormone ausgeschüttet werden. Da Wachstumshormone auf pulsierende Art und Weise ausgeschüttet werden (wobei etwa 50% der täglich ausgeschütteten Gesamtmenge an Wachstumshormonen während des Schlafes ausgeschüttet werden), macht es Sinn, die folgenden die Wachstumshormonproduktion anregenden und hemmenden Faktoren zu berücksichtigen:

Faktoren die die Wachstumshormonausschüttung anregen (16-22):

• Sexualhormone (Androgene und Östrogene)
• Peptidhormone wie Ghrelin und das Growth Hormone-releasing Hormone (GHRH)
• L-DOPA, der Vorläufer des Neurotransmitters Dopamin
• Nikotinsäure (Vitamin B3)
• Nikotinrezeptoragonisten
• Somatostatin Hemmer
• Fasten
• Tiefer Schlaf
• Intensives Training

 

Faktoren die die Wachstumshormonausschüttung hemmen (18, 23-26):

• Somatostatin
• Hyperglykämie (Kohlenhydrate im Blutkreislauf)
• IGF-1 und Wachstumshormone (aufgrund der negativen Feedback Hemmung der Hypophyse)
• Xenobiotika
• Glucocorticoide
• Bestimmte Sexualhormon Stoffwechselprodukte wie Dihydrotestosteron (DHT)

 

Androgene

Viele Leser werden wahrscheinlich mit dem Begriff anaboles androgenes Steroid vertraut sein, der häufig in den Medien und in der Fitness Subkultur verwendet wird. Dies sagt Dir bereits, dass Androgene in der Tat anabole Hormone sind – und sie beeinflussen Entwicklung und Aufrechterhaltung der männlichen Sexualorgane, sowie der Charakteristika des männlichen Geschlechts.

In den menschlichen Adrenaldrüsen werden mehrere unterschiedliche Androgene produziert, aber das primäre Androgen, auf das wir uns hier konzentrieren werden, ist das männliche Sexualhormon, das auch unter dem Namen Testosteron bekannt ist (und bei Männern primär in den Hoden und bei Frauen in den Eierstöcken produziert wird), da es das wirkungsvollste natürliche, körpereigene anabole Steroid darstellt.

Es gibt eine signifikante Menge an Untersuchungen, die zeigen, dass dieses Hormon bei Wachstum und Aufrechterhaltung der Skelettmuskulatur eine führende Rolle spielt. Im Rahmen von Studien, bei denen Männern, die unter einer Hodenunterfunktion litten, eine Ersatzmenge dieses Androgens verabreicht wurde, konnte beobachtet werden, dass fettfreie Körpermasse, Kraft der Skelettmuskulatur und Muskelproteinsynthese dramatisch zunahmen (27, 28, 29). Diese Wirkungen konnten auch bei trainierten Sportlern und normalen, gesunden Männern nach einer Verabreichung pharmakologischer Dosierungen unterschiedlicher Androgene beobachtet werden (30, 31).

Es scheint so, dass Androgene ähnlich wie Wachstumshormone einen Teil ihrer anabolen Wirkungen durch eine Reduzierung der Aminosäureoxidation (insbesondere Leucin) und eine Steigerung der Aufnahme von Aminosäuren in Körperproteine - inklusive Muskelproteine - entfalten (32).

Darüber hinaus scheint es eine synergistische (aber unabhängige) anabole Wirkung zwischen Testosteron und Wachstumshormonen zu geben, welche ihre Vorzüge bezüglich der Skelettmuskelproteinsynthese gegenseitig verstärken (33).

Androgen Zusammenfassung:

Es gibt viele Gründe dafür, dass das primäre männliche Sexualhormon und andere Androgene so intensiv untersucht werden und es ist recht klar, dass diese Verbindungen im menschlichen Körper eine Vielzahl anaboler Wirkungen besitzen. Das primäre männliche Androgen ist ein starker Hemmer der Aminosäureoxidation und steigert die körperweite Proteinsynthese inklusive der Skelettmuskelproteinsynthese (und scheint außerdem anti-proteolytische Wirkungen zu besitzen (34).

Genau wie bei Wachstumshormonen und IGF-1 spielen auch bei der Regulierung der Produktion dieses Androgens viele Faktoren eine Rolle. Unten findest Du eine verkürzte Liste dieser Variablen.

Faktoren die die Androgenproduktion/Spiegel positiv beeinflussen (35-40):

• Adäquate Mengen an Schlaf
• Fettabbau (bis zu einem gewissen Grad, da Fettzellen das Aromatase Enzym ausschütten, das Androgene in Östrogen umwandelt
• Intensives Training (insbesondere Widerstandstraining)
• Eine D-Asparaginsäure Supplementation
• Eine Vitamin D Supplementation
• Abstinenz (für etwa eine Woche am Stück)

 

Faktoren die die Androgenproduktion negativ beeinflussen (26, 38, 39, 41-43):

• Fettleibigkeit / Übergewicht
• Ein Mangel an Schlaf
• Diabetes (insbesondere insulinresistente/Typ 2 Diabetes)
• Ein bewegungsarmer Lebensstil / Inaktivität
• Sehr fettarme Diäten
• Lange andauernde aerobe Aktivitäten
• Exzessiver Alkoholkonsum
• Xenobiotika

 

Östrogene Hormone

Östrogene sind die grundlegenden weiblichen Sexualhormone und verantwortlich für Wachstum und Reifung des weiblichen reproduktiven Gewebes – sie sind aber auch im männlichen Körper vorhanden (wenn auch in geringeren Konzentrationen). Im menschlichen Körper werden drei primäre Östrogene produziert: Östradiol, Östron und Östriol. Östradiol ist auf molekularer Basis etwa zehnmal wirkungsstärker als Östron und um den Faktor 80 wirkungsstärker als Östriol, was die Östrogenwirkung angeht.

Bei Frauen werden die meisten Östrogene in den Eierstöcken über eine Aromatisierung von Androstenedion produziert, während es bei Männern in geringen Mengen in den Hoden und in größerem Umfang über eine Aromatisierung von Testosteron in den Fettzellen produziert wird.

Anders als alle anderen Hormone, die wir bisher betrachtet haben, scheint Östrogen sowohl anabole, als auch katabole Eigenschaften zu besitzen, wenn es um den Proteinstoffwechsel geht (hauptsächlich über eine Beeinflussung anderer Hormone im Körper).

Studien haben gezeigt, dass Östrogene die Wachstumshormonspiegel und die lokalen IGF-1 Spiegel erhöhen können, die sich beide positiv auf den Proteinanabolismus und den Antikatabolismus auswirken. (44, 45, 46). Darüber hinaus fördern Östrogene Wassereinlagerungen, was der Zellvoluminisierung und somit auch dem Anabolismus zuträglich ist.

Wenn exzessive Mengen an Östrogen präsent sind, kann es über eine Blockade der Androgenrezeptoren und einer Herunterregulierung der Produktion Gonadotropin freisetzender Hormone im Hypothalamus, was letztendlich die Androgenproduktion im Körper senkt, indirekt katabol wirken.

Östrogen Zusammenfassung:

Wie bei vielen anderen Dingen in der Gesundheits- und Fitnesswelt gilt es auch bei den Östrogenspiegeln ein Gleichgewicht zu finden. Östrogene besitzen im menschlichen Körper zahlreiche wichtige Wirkungen und sogar ein paar anabole/antikatabole Auswirkungen auf den Proteinstoffwechsel.

Du solltest jedoch vorsichtig sein, da exzessive Östrogenspiegel (insbesondere bei Männern) wahrscheinlich die Androgenproduktion und Verfügbarkeit senken und hierdurch die positiven Auswirkungen von Androgenen auf den Proteinstoffwechsel beeinträchtigen werden.

Einige allgemeine Tipps für ein ausgewogenes Gleichgewicht Deiner Östrogenproduktion umfassen (47 – 50):

• Eine ausgewogene Ernährung, die ausreichende Mengen an Vitaminen, Mineralstoffen und Ballaststoffen beinhaltet
• Eine Begrenzung des Konsums von Soja und Phytoöstrogenen aus pflanzlichen Quellen
• Eine Begrenzung des Alkoholkonsums, da dies die Fähigkeit der Leber beeinträchtigt, Östrogene zu verstoffwechseln
• Ein regelmäßiges Trainingsprogramm
• Die Aufrechterhaltung eines gesunden Körpergewichts, was sowohl das Vermeiden von Fettleibigkeit, als auch starkem Untergewicht umfasst

 

Schilddrüsenhormone

Schilddrüsenhormone sind ein Hauptregulator der Stoffwechselrate und beeinflussen nahezu jede Zelle im menschlichen Körper. Die Schilddrüse produziert Thyroxin (T4) und Trijodthyronin (T3), wobei T4 das Prohormon von T3 darstellt. Auf molarer Basis ist T3 etwa 20 Mal so wirkungsstark wie T4 und wird deshalb als das „wahre“ Schilddrüsenhormon angesehen (das Meiste des zirkulierenden T3 besteht aus dejodiertem T4).

Wissenschaftliche Untersuchungen scheinen nahezulegen, dass Schilddrüsenhormone sowohl die körperweite Proteinsynthese, als auch den körperweiten Proteinabbau erhöhen können, wobei letztere Wirkungen ausgeprägter sind, was in einem Netto katabolen Effekt auf den Gesamtkörperproteinstoffwechsel resultiert (51, 52).

Im Allgemeinen spielen Schilddrüsenhormone in normalen physiologischen Bereichen eine grundlegende Rolle bei der Regulierung des Proteinstoffwechsels und es ist unangebracht von Daten, die im Rahmen einer synthetisch induzierten Schilddrüsenüberfunktion ermittelt wurden, zu schließen, dass eine normale Schilddrüsenfunktion inhärent katabol ist.

Und es scheint auch keine Vorzüge bezüglich des Skelettmuskelanabolismus oder des Ganzkörperproteinanabolismus durch eine Erhöhung der Schilddrüsenhormonproduktion oder eine Verwendung exogener Schilddrüsenhormone zu geben – und wenn dies eine Wirkung besitzt, dann wird sie wahrscheinlich kataboler Natur sein.

Schilddrüsenhormone Zusammenfassung:

Da das Hauptziel dieses Artikels darin besteht, die Auswirkungen dieser Hormone/Faktoren auf den Proteinstoffwechsel zu untersuchen, behandelt obiger Abschnitt nicht die Rolle, die Schilddrüsenhormone beim Kohlenhydrat- und Fettstoffwechsel spielen. Es ist ausreichend, dass Du weißt, dass die katabole Natur von Schilddrüsenhormonen bedeutet, dass sie sich aufgrund der Heraufregulierung der Stoffwechselrate vorteilhaft auf den Fettabbau auswirken würden (dies ist auch der Grund dafür, dass Menschen, die unter einer Schilddrüsenüberfunktion leiden, für gewöhnlich untergewichtig sind und/oder es schwer haben, an Gewicht zuzunehmen.)

Wenn Dein Ziel jedoch in einem Anabolismus besteht (insbesondere des Skelettmuskelgewebes), dann scheint es nicht weise zu sein, Deine Schilddrüsenhormonspiegel zu manipulieren. Dies bedeutet, dass der beste Weg zur Unterstützung eines optimalen Proteinstoffwechsels darin besteht, einfach eine normale Schilddrüsenfunktion innerhalb des normalen physiologischen Bereichs aufrecht zu erhalten.

“Stresshormone” Glucocorticoide (primär Kortisol), Glukagon und Epinephrin

Der Begriff “Stresshormon” wird in der wissenschaftlichen Literatur häufig verwendet, wenn es um Glucocorticoide (primär Kortisol), Glukagon und Katecholamine (genauer gesagt Epinephrin/Adrenalin) geht. Dies hängt primär mit der Tatsache zusammen, dass die Ausschüttung dieser Hormone in Reaktion auf Stress angeregt wird (in diesem Zusammenhang ist es wichtig zu verstehen, dass Stress nicht immer etwas Schlechtes sein muss.)

Glucocorticoide sind eine Klasse von Steroidhormonen, die in den Adrenaldrüsen gebildet werden und die den Stoffwechsel, die Entwicklung, die Immunfunktion und die Aufmerksamkeit regulieren. Das primäre Glucocorticoid ist beim Menschen das Stresshormon Kortisol. Kortisol ist ein essentielles Hormon, das für die Aufrechterhaltung des Lebens notwendig ist, aber wie viele andere Hormone auch in zu hohen (oder zu niedrigen) Mengen verheerende Folgen für den Körper besitzen kann.

Kortisol ist häufig am Prozess der Muskelatrophie/des Muskelabbaus beteiligt, da es im Hinblick auf seine Stoffwechselfunktionen hauptsächlich als kataboles Hormon agiert. Während Phasen der Unterernährung/des Fastens hilft Kortisol dabei, durch die Initiierung der Gluconeogenese dabei, normale Glukosekonzentrationen im Blut aufrecht zu erhalten. Häufig geschieht dies auf Kosten eines Proteinabbaus, um Aminosäuren als Substrate für den Prozess der Gluconeogenese verwenden zu können.

Glukagon ist ein Peptidhormon, das von der Bauchspeicheldrüse produziert wird und das im Grunde genommen die entgegengesetzte Wirkung von Insulin besitzt (d.h. es regt die Freisetzung von Glukose aus der Leber in den Blutkreislauf an, wenn die Blutzuckerspiegel sinken). Ähnlich wie Kortisol beeinflusst auch Glukagon die Gluconeogenese und Glykogenolyse.

Das finale Hormon in dieser Triade ist Epinephrin/Adrenalin (welches manchmal auch als „Flucht-oder-Kampf“ Hormon bezeichnet wird). Dieses Hormon wird vom zentralen Nervensystem und den Adrenaldrüsen produziert und agiert in so ziemlich allen Gewebetypen des Körpers über ein Andocken an die Adrenozeptoren. Genau wie Kortisol und Glukagon regt auch Epinephrin die Glykogenolyse in der Leber und den Muskeln an.

Die Proteinsyntheseraten im Skelettmuskelgewebe scheinen in Reaktion auf Stresshormone dramatisch zu sinken (53, 54, 55). Durch eine länger andauernde Einwirkung von Stresshormonen wird die Proteinsynthese beeinträchtigt, was zu einer Atrophie des Muskelgewebes führt (56).

Wichtig ist auch anzumerken, dass Epinephrin und Kortisol die Insulinausschüttung hemmen können – erinnere Dich daran, dass es sich bei Insulin um ein anaboles Hormon handelt. Einige Untersuchungen legen außerdem nahe, dass Kortisol die lokale Synthese von IGF-1 reduziert was sich auf das Ziel eines Proteinanabolismus kontraproduktiv auswirken würde (57).

Stresshormone Zusammenfassung:

Das Fazit ist hier ist nicht, dass Stresshormone eine Art teuflischer Hormone sind, die um jeden Preis gemieden oder unterdrückt werden sollen, da dies offen gesagt nicht das ist, was wünschenswert ist (in der Tat sind Stresshormone in vielerlei Hinsicht lebensnotwendig).

Die Daten scheinen zu zeigen, dass eine Zufuhr dieser Hormone in den meisten Gewebetypen des Körpers einen Proteinabbau fördert und eine Oxidation von Aminosäuren anregt. Sie können außerdem bei chronisch erhöhten Spiegeln die Proteinsynthese beeinträchtigen und die Ausschüttung von Insulin, sowie die lokale Freisetzung von IGF-1 reduzieren. Letztendlich resultiert die Aufsummierung dieser Aktionen in einem Netto katabolen Effekt.

Du solltest diese Botschaft jedoch nicht dahingehend missverstehen, dass akute Schübe dieser Hormone (wie sie während Zeiten akuten Stresses beobachtet werden können) für das Muskelwachstum kontraproduktiv sind, da dies die größeren Zusammenhänge ignorieren würde – um es noch einmal zu wiederholen: Stresshormone sind ein notwendiger Bestandteil der menschlichen Physiologie. Solange Du nicht unter abnormal hohen Kortisol-, Glukagon- oder Epinephrinspiegeln im Blut über einen längeren Zeitraum leidest (wie dies beim Cushing Syndrom, chronischem Stress, usw. der Fall ist) besteht wahrscheinlich kein Grund, Dir Gedanken über eine Senkung oder eine Hemmung dieser Hormone zu machen, da dies weder nützlich noch gesund wäre.

Setzen wir alles zusammen

Auch wenn dieser Artikel mit wissenschaftlichem Jargon vollgepackt ist, hoffe ich trotzdem, dass er dem Leser einen verständlichen Überblick über einige der primären Faktoren geben konnte, die den Proteinstoffwechsel beeinflussen. Dies ist ein komplexes Thema und der Proteinstoffwechsel ist ein wachsendes Forschungsfeld, was eine genauere Betrachtung und Diskussion so interessant macht.

Es ist nicht die Absicht dieses Artikels, die Verwendung irgendwelcher Verbindungen oder Hormone zu propagieren, die im Rahmen der Betrachtungen beschrieben wurden. Die in diesem Artikel beschriebenen Optionen zur Modulierung der Spiegel einiger dieser Hormone betreffen lediglich die körpereigene Produktion und nicht die Verabreichung exogener Hormone.

Zu guter Letzt solltest Du Dich außerdem daran erinnern, dass viele physiologische Prozesse keine schwarz oder weiß oder ein/aus Schalter sind. Es ist immer entscheidend, dass wir die Umstände und den Kontext der Situation mit berücksichtigen. Es ist weder zielführend noch klug individuelle Variablen zu ignorieren, die ins Spiel kommen wenn man jemandem Ratschläge bezüglich Ernährung und Training gibt.

Aus diesem Grund ist der vorliegende Artikel lediglich dazu gedacht, als groben Überblick über die Faktoren zu dienen, die den Proteinstoffwechsel beeinflussen und/oder regulieren und Dir als Leser die notwendigen Informationen zu geben, die Dir dabei helfen können, optimale Ernährungs- und Lebensstilentscheidungen zu treffen, um Deine individuellen Ziele zu erreichen.

Referenzen:

1. Gelfand, Robert A., and Eugene J. Barrett. "Effect of physiologic hyperinsulinemia on skeletal muscle protein synthesis and breakdown in man." Journal of Clinical Investigation 80.1 (1987)
2. Biolo, G., RY Declan Fleming, and R. R. Wolfe. "Physiologic hyperinsulinemia stimulates protein synthesis and enhances transport of selected amino acids in human skeletal muscle." Journal of Clinical investigation 95.2 (1995): 811.
3. McNulty, Patrick H., et al. "Hyperinsulinemia inhibits myocardial protein degradation in patients with cardiovascular disease and insulin resistance." Circulation 92.8 (1995): 2151-2156.
4. Kettelhut, Isis C., Simon S. Wing, and Alfred L. Goldberg. "Endocrine regulation of protein breakdown in skeletal muscle." Diabetes/metabolism reviews 4.8 (1988): 751-772.
5. Sakurai, Yoichi, et al. "Stimulation of muscle protein synthesis by long-term insulin infusion in severely burned patients." Annals of surgery 222.3 (1995): 283.
6. Koopman, R., Beelen, M., Stellingwerff, T., Pennings, B., Saris, W. H., Kies, A. K., ... & Van Loon, L. J. (2007). Coingestion of carbohydrate with protein does not further augment postexercise muscle protein synthesis. American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism, 293(3), E833-E842.
7. Mauras, N. E. L. L. Y., and B. E. R. N. A. R. D. Beaufrere. "Recombinant human insulin-like growth factor-I enhances whole body protein anabolism and significantly diminishes the protein catabolic effects of prednisone in humans without a diabetogenic effect." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 80.3 (1995): 869-874.
8. Fryburg, DAVID A. "Insulin-like growth factor I exerts growth hormone-and insulin-like actions on human muscle protein metabolism." American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 30.2 (1994): E331.
9. Debroy, Meele A., et al. "Anabolic effects of insulin-like growth factor in combination with insulin-like growth factor binding protein-3 in severely burned adults." Journal of Trauma-Injury, Infection, and Critical Care 47.5 (1999): 904.
10. Zdanowicz, Martin M., and Saul Teichberg. "Effects of insulin-like growth factor-1/binding protein-3 complex on muscle atrophy in rats." Experimental Biology and Medicine 228.8 (2003): 891-897.
11. Møller, Niels, and Jens Otto Lunde Jørgensen. "Effects of growth hormone on glucose, lipid, and protein metabolism in human subjects." Endocrine reviews30.2 (2009): 152-177.
12. Mauras, Nelly, et al. "Insulin-Like Growth Factor I and Growth Hormone (GH) Treatment in GH-Deficient Humans: Differential Effects on Protein, Glucose, Lipid, and Calcium Metabolism 1." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 85.4 (2000): 1686-1694.
13. Lieberman, STEVEN A., et al. "Anabolic effects of recombinant insulin-like growth factor-I in cachectic patients with the acquired immunodeficiency syndrome." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 78.2 (1994): 404-410.
14. Gibney, J., et al. "The effects of 10 years of recombinant human growth hormone (GH) in adult GH-deficient patients." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 84.8 (1999): 2596-2602.
15. Inoue, Yoshifumi, Edward M. Copeland, and Wiley W. Souba. "Growth hormone enhances amino acid uptake by the human small intestine." Annals of surgery219.6 (1994): 715.
16. Wren AM, Small CJ, Ward HL, Murphy KG, Dakin CL, Taheri S, Kennedy AR, Roberts GH, Morgan DG, Ghatei MA, Bloom SR (November 2000). "The novel hypothalamic peptide ghrelin stimulates food intake and growth hormone secretion". Endocrinology 141 (11): 4325–8
17. Lin-Su K, Wajnrajch MP (December 2002). "Growth Hormone Releasing Hormone (GHRH) and the GHRH Receptor". Rev Endocr Metab Disord 3(4): 313–23.
18. Meinhardt UJ, Ho KK (October 2006). "Modulation of growth hormone action by sex steroids". Clin. Endocrinol. (Oxf) 65 (4): 413–22.
19. Alba-Roth J, Müller OA, Schopohl J, von Werder K (December 1988). "Arginine stimulates growth hormone secretion by suppressing endogenous somatostatin secretion". J. Clin. Endocrinol. Metab. 67 (6): 1186–9.
20. Van Cauter E, Latta F, Nedeltcheva A, Spiegel K, Leproult R, Vandenbril C, Weiss R, Mockel J, Legros JJ, Copinschi G (June 2004). "Reciprocal interactions between the GH axis and sleep". Growth Horm. IGF Res. 14 Suppl A: S10–7.
21. Nørrelund H (April 2005). "The metabolic role of growth hormone in humans with particular reference to fasting". Growth Horm. IGF Res. 15(2): 95–122.
22. Quabbe HJ, Luyckx AS, L'age M, Schwarz C (August 1983). "Growth hormone, cortisol, and glucagon concentrations during plasma free fatty acid depression: different effects of nicotinic acid and an adenosine derivative (BM 11.189)". J. Clin. Endocrinol. Metab. 57 (2): 410–4.
23. Low LC (1991). "Growth hormone-releasing hormone: clinical studies and therapeutic aspects".Neuroendocrinology. 53 Suppl 1: 37–40
24. Guillemin R, Gerich JE (1976). "Somatostatin: physiological and clinical significance". Annu. Rev. Med. 27: 379–88.
25. Allen DB (September 1996). "Growth suppression by glucocorticoid therapy".Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 25(3): 699–717.
26. Scarth JP (2006). "Modulation of the growth hormone-insulin-like growth factor (GH-IGF) axis by pharmaceutical, nutraceutical and environmental xenobiotics: an emerging role for xenobiotic-metabolizing enzymes and the transcription factors regulating their expression. A review". Xenobiotica 36(2–3): 119–218.
27. Urban, RANDALL J., et al. "Testosterone administration to elderly men increases skeletal muscle strength and protein synthesis." American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 32.5 (1995): E820.
28. Brodsky, I. G., P. Balagopal, and K. Sreekumaran Nair. "Effects of testosterone replacement on muscle mass and muscle protein synthesis in hypogonadal men--a clinical research center study." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 81.10 (1996): 3469-3475.
29. Bhasin, Shalender, et al. "Testosterone Replacement Increases Fat-Free Mass and Muscle Size in Hypogonadal Men 1." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 82.2 (1997): 407-413.
30. Young, NICHOLAS R., et al. "Body composition and muscle strength in healthy men receiving testosterone enanthate for contraception." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 77.4 (1993): 1028-1032.
31. Alen, M., K. Häkkinen, and P. V. Komi. "Changes in neuromuscular performance and muscle fiber characteristics of elite power athletes self‐administering androgenic and anabolic steroids." Acta physiologica scandinavica 122.4 (1984): 535-544.
32. Ferrando, Arny A., et al. "Testosterone injection stimulates net protein synthesis but not tissue amino acid transport." American Journal of Physiology-Endocrinology And Metabolism 275.5 (1998): E864-E871.
33. Gibney, J., et al. "Testosterone enhances the effect of growth hormone (GH) to increase IGF-I but exerts an anabolic effect that is independent of GH action." (2003).
34. Vingren, Jakob L., et al. "Testosterone physiology in resistance exercise and training." Sports medicine 40.12 (2010): 1037-1053.
35. Pilz S, Frisch S, Koertke H, Kuhn J, Dreier J, Obermayer-Pietsch B, Wehr E, Zittermann A (March 2011). "Effect of vitamin D supplementation on testosterone levels in men".Horm. Metab. Res. 43 (3): 223–5
36. Jiang, Ming, et al. "A research on the relationship between ejaculation and serum testosterone level in men." Journal of Zhejiang University SCIENCE A4.2 (2003): 236-240.
37. Hulmi JJ, Ahtiainen JP, Selänne H, Volek JS, Häkkinen K, Kovanen V, Mero AA (May 2008). "Androgen receptors and testosterone in men—effects of protein ingestion, resistance exercise and fiber type".J. Steroid Biochem. Mol. Biol. 110(1–2): 130–7.
38. ZUMOFF, BARNETT, et al. "Plasma free and non-sex-hormone-binding-globulin bound testosterone are decreased in obese men in proportion to their degree of obesity." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 71.4 (1990): 929-931.
39. Andersen, Monica L., et al. "The association of testosterone, sleep, and sexual function in men and women." Brain research 1416 (2011): 80-104.
40. D'Aniello, Autimo, et al. "Involvement of D-aspartic acid in the synthesis of testosterone in rat testes." Life sciences 59.2 (1996): 97-104.
41. Heinz, Andreas, et al. "Hypothalamic-pituitary-gonadal axis, prolactin, and cortisol in alcoholics during withdrawal and after three weeks of abstinence: comparison with healthy control subjects." Psychiatry research 56.1 (1995): 81-95.
42. Boyanov, M. A., Z. Boneva, and V. G. Christov. "Testosterone supplementation in men with type 2 diabetes, visceral obesity and partial androgen deficiency."The Aging Male 6.1 (2003): 1-7
43. Daly, W., et al. "Relationship between stress hormones and testosterone with prolonged endurance exercise." European journal of applied physiology 93.4 (2005): 375-380.
44. Kahlert, Stefan, et al. "Estrogen receptor α rapidly activates the IGF-1 receptor pathway." Journal of Biological Chemistry 275.24 (2000): 18447-18453.
45. Cook, David M., William H. Ludlam, and Marie B. Cook. "Route of Estrogen Administration Helps to Determine Growth Hormone (GH) Replacement Dose in GH-Deficient Adults 1." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism84.11 (1999): 3956-3960.
46. Friend, KEITH E., et al. "Both oral and transdermal estrogen increase growth hormone release in postmenopausal women--a clinical research center study."The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 81.6 (1996): 2250-2256.
47. Deslypere, Jean Paul. "Obesity and cancer." Metabolism 44 (1995): 24-27.
48. Schiessl, H., H. M. Frost, and W. S. S. Jee. "Estrogen and bone-muscle strength and mass relationships." Bone 22.1 (1998): 1-6.
49. Kendall, Becky, and Roger Eston. "Exercise-induced muscle damage and the potential protective role of estrogen." Sports medicine 32.2 (2002): 103-123.
50. Herman, C., et al. "Soybean Phytoestrogen Intake and Cancer Risk12." (1995).
51. Tsalikian E, Lim VS. L-Triiodothyronine at a slightly over physiologic dose increases leucine flux, which suggests an increase in protein degredation in normal subjects. J Lab Clin Med 114: 171–175, 1989
52. Tauveron I, Charrier S, Champredon C, Bonnet Y, Berry C, Bayle G, Prugnaud J, Obled C, Grizard J, Thieblot P. Response of leucine metabolism to hyperinsulinemia under amino acid replacement in experimental hyperthyroidism.Am J Physiol Endocrinol Metab 269: E499–E507, 1995
53. McNurlan, M. A., et al. "Protein synthesis rates of skeletal muscle, lymphocytes, and albumin with stress hormone infusion in healthy man."Metabolism 45.11 (1996): 1388-1394.
54. Gore, Dennis C., et al. "Acute response of human muscle protein to catabolic hormones." Annals of surgery 218.5 (1993): 679.
55. Rooyackers, Olav E., and K. Sreekumaran Nair. "Hormonal regulation of human muscle protein metabolism." Annual review of nutrition 17.1 (1997): 457-485.
56. Paddon-Jones, Douglas, et al. "Atrophy and impaired muscle protein synthesis during prolonged inactivity and stress." The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 91.12 (2006): 4836-4841.
57. MCCARTHY, THOMAS L., MICHAEL CENTRELLA, and ERNESTO CANALIS. "Cortisol Inhibits the Synthesis of Insulin-Like Growth Factor-I in Skeletal Cells*." Endocrinology 126.3 (1990): 1569-1575.

 

Quelle: https://www.muscleandstrength.com/expert-guides/protein-anabolism-catabolism