Baue Muskeln auf

Hier ist eine kurze Zusammenfassung:

1. Erhöhe die Anzahl der Mitochondrien in Deinen Muskelzellen und steigere Deine Kraft und Deine Kraftausdauer
2. Wenn Du die Gesundheit Deiner Mitochondrien aufrecht erhältst, kannst Du potentiell Stoffwechselkrankheiten und Herzkrankheiten kontrollieren, sowie Dein Risiko für Prostatakrebs, Diabetes und hunderte andere Krankheiten senken.
3. Wenn Du Deine Mitochondrialdichte erhöhst, dann kannst Du potentiell sehr viel länger leben und Deine Chancen steigern, niemals ein Krankenhaus von innen zu sehen.
4. Du kannst Deine mitochondrielle Gesundheit und Deine Mitochondrialdichte leicht durch Training und ernährungstechnische Manipulationen beeinflussen.

 

Du bist elektrisch

Jede Millisekunde pumpen hunderte von tausende winzige zellulare Bestandteile, die als Mitochondrien bezeichnet werden, Protonen durch eine Membran, um elektrische Ladungen zu generieren, die über eine Distanz von wenigen Mikrometern der Stärke eines Blitzschlages entsprechen.

Und wenn Du die Energie im Allgemeinen betrachtest, dann generiert Dein Körper Gramm für Gramm 10.000 Mal mehr Energie als die Sonne – und das selbst dann, wenn Du ruhig dasitzt. In jeder Zelle befinden sich durchschnittlich 300 bis 400 dieser häufig ignorierten Energie produzierenden zellularen Organe – etwa 10 Millionen Milliarden in Deinem gesamten Körper. Wenn Du es irgendwie schaffen würdest, all Deine Mitochondrien zu stapeln und auf eine Waage zu legen, dann würden diese Mitochondrien grob 10% Deines Körpergewichts ausmachen. Das Ganze ist noch erstaunlicher, wenn Du berücksichtigst, dass diese Mitochondrien ihre eigene DNA besitzen und sich unabhängig vermehren. Das ist richtig, sie sind kein Teil von Dir. Sie sind in der Tat fremde Lebensformen, frei lebende Bakterien, die sich vor etwa zwei Milliarden Jahren daran angepasst haben, in größeren Zellen zu leben.

Aber sie sind in keinster Weise parasitisch. Biologisch gesehen sind sie Symbionten und ohne sie könntest Du kaum einen Muskel bewegen und ohne sie könnte keine der tausenden biologischen Funktionen in Deinem Körper ablaufen. Im weiteren Sinne haben Mitochondrien die menschliche Existenz geformt. Sie spielen nicht nur bei der Energieproduktion, beim Sex und der Fruchtbarkeit eine riesige Rolle, sondern auch bei Altern und Tod.

Wenn Du Deine Mitochondrien irgendwie beeinflussen könntest, könntest Du theoretisch Deine Lebensspanne verdoppeln, ohne an einer der Krankheiten zu erkranken, die typischerweise mit einem hohen Alter in Verbindung gebracht werden. Du könntest Stoffwechselkrankheiten wie das Syndrom X vermeiden, die etwa 47 Millionen Amerikaner betreffen und gleichzeitig die Energie deiner Jugend bis ins hohe Alter aufrecht erhalten.

Aus sportlicher Perspektive könnte die Kontrolle der Vitalität und Anzahl der Mitochondrien in Deinen Muskeln zu enormen Verbesserungen an Kraft und Ausdauer führen, die in den folgenden Jahren nicht nachlassen würden.

Glücklicherweise locke ich Dich nicht mit Dingen, die irgendwann in der Zukunft geschehen könnten. Eine Kontrolle Deiner Mitochondrien ist in Deiner Reichweite – bereits jetzt. Doch bevor wir darüber sprechen, wie die Mitochondrien Muskelkraft und Ausdauer beeinflussen, müssen wir einen Blick auf wirklich atemberaubendes Zeug werfen, das die Crux von tonnenweise wissenschaftlichen Untersuchungen und Innovationen in den nächsten Jahren sein wird.

Mitochondrien, Sex und Eva

Mitochondrien sind winzige Organellen, welche – wie der Name bereits nahelegt – eine Art winziger Organe sind – und wie Organe besitzen sie spezifische Funktionen, was in diesem Fall die Produktion von Energie in Form von ATP – die Energiewährung der Zellen – ist. Sie tun dies, indem sie Zucker, Fette und andere Chemikalien mit der Unterstützung von Sauerstoff verstoffwechseln. (Jedes Mal, wenn Du Kreatin zu Dir nimmst, dann „fütterst“ Du in gewissem Sinn Deine Mitochondrien. Kreatin wird direkt in die Zelle transportiert, wo es mit einer Phosphatgruppe kombiniert wird, um Phosphokreatin zu bilden, welches für eine spätere Verwendung gespeichert wird. Wenn Energie benötigt wird, dann lässt das Phosphokreatin seine Phosphatgruppe los, welche sich mit einem ADP Molekül verbindet, um ATP zu bilden.)

Eine Zelle kann abhängig von ihrem Energiebedarf eine einsame Mitochondrie oder hunderte von tausenden von Mitochondrien enthalten. Stoffwechseltechnisch aktive Zellen wie die Zellen von Leber, Nieren, Herz, Gehirn und Muskeln haben so viele Mitochondrien, dass sie 40% der Zelle ausmachen, während andere, faulere Zellen wie Blut- und Hautzellen nur sehr wenige Mitochondrien enthalten.

Selbst Spermazellen enthalten Mitochondrien, aber diese befinden sind im geißelnden Schwanz der Spermien. Sobald die Sperma Zelle auf ihr Ziel - die Eizelle – trifft, bricht der Schwanz ab und verschwindet im tiefen Ozean der Prostataflüssigkeit. Dies bedeutet, dass nur die Mitochondrien der Mutter an die Nachkommen weitergegeben werden. Dies geschieht mit einer so unfehlbaren Präzision, dass wir mitochondrielle Gene fast 190.000 Jahre zurück zu einer Frau in Afrika verfolgen können, die liebevoll „mitochondrielle Eva“ genannt wird.

Biologen haben sogar die Vermutung aufgestellt, dass dieses Phänomen der Grund dafür ist, dass es zwei Geschlechter anstelle von nur einem gibt. Ein Geschlecht muss sich darauf spezialisieren, Mitochondrien mit der Eizelle weiter zu geben, während sich das andere darauf spezialisieren muss, diese nicht weiterzugeben.

Mitochondrien und ein langes, langes Leben

Die weit verbreitete Vorstellung des Alterns besteht darin, dass wir, während die Jahre vergehen, mehr und mehr gebrechlich werden, bis schließlich ein oder mehrere Teile irreparabel kaputt gehen und wir sterben.

Die beliebten Gründe hierfür umfassen eine Abnutzung oder ein Zusammenbruch der Telomere – die Nukleotidsequenzen an den Enden der Gene, von denen gesagt wird, dass sie bestimmen, wie häufig sich eine Zelle teilen können. Im Fall der genetischen Abnutzung scheint dies einer genaueren Kontrolle nicht standzuhalten, da sich bei unterschiedlichen Spezies eine solche Abnutzung mit unterschiedlichen Raten akkumuliert und was die Telomertheorie angeht, zeigt der Verfall der Telomere bei unterschiedlichen Spezies ganz einfach zu viel Divergenz, um den Geruchstest zu bestehen.

Andere sagen, dass es an einem Abfall der Wachstumshormonproduktion oder einer Abnahme der Funktion des Immunsystems liegt, aber warum zum Teufel kommt es überhaupt zu einer solchen Abnahme?

Was wir tun müssen, ist uns die Individuen oder Spezies anzusehen, die nicht unter den normalen Zeichen des Alterns zu leiden scheinen. Die ältesten unter uns, diese seltenen Hundertjährigen, die in Talkshows auftreten und damit angeben, dass sie jeden Morgen Speck essen und jeden Tag Alkohol trinken, scheinen weniger anfällig für degenerative Erkrankungen als der Rest von uns zu sein. Sie enden damit, an Muskelschwund anstatt an spezifischen Krankheiten zu sterben. Auch Vögel leiden nur selten an degenerativen Erkrankungen, wenn sie altern. Meist fliegen sie so lange herum, wie sie es immer getan haben, bis ihre Flugkraft eines Tages schwindet und sie eine Bruchlandung in einem Abwassergraben machen.

Die Antwort auf die Hundertjährigen und das lange, krankheitsfreie Leben von Vögeln scheint in den Mitochondrien zu liegen. In beiden Fällen setzen die Mitochondrien weniger freie Radikale frei. Und dies ist wichtig, da Mitochondrien häufig darüber bestimmen, ob eine Zelle lebt oder stirbt und dies ist von der Position eines einzelnen Moleküls abhängig – Cytochrom C. Unterschiedliche Faktoren inklusive UV Strahlung, Toxine, Wärme, Kälte, Infektionen oder Umweltverschmutzung können eine Zelle dazu bringen, Selbstmord - oder Apoptose - zu begehen, aber der uneingeschränkte Fluss von freien Radikalen ist das, worum es uns hier geht. Das zugrunde liegende Prinzip ist das Folgende: eine Depolarisierung der inneren mitochondriellen Membran – durch eine Art von Stress, der entweder externer oder interner Natur sein kann – ruft eine Produktion freier Radikale hervor. Diese freien Radikale setzen Cytochrom C in die Zellflüssigkeit frei, welches eine Kaskade von enzymatischen Reaktionen in Gang setzt, die die Zelle zerstückeln und entsorgen.

Diese Beobachtung führte zur populären Theorie des mitochondriellen Alterns, die im Jahr 1972 auf der Bildfläche erschien. Dr. Denham Harman, der “Vater” der freien Radikale beobachtete, dass Mitochondrien die Hauptquelle für freie Radikale darstellen und dass diese destruktiv sind und unterschiedliche Komponenten der Zelle angreifen. Wenn genügend Zellen oft genug Apoptose begehen, dann ist dies so ähnlich, wie wenn ein Metzger ein Pfund Salami aufschneidet. Die Leber, die Nieren, das Gehirn, die Zellen des Immunsystems und selbst das Herz verlieren Scheibe für Scheibe an Masse und Effektivität. Dies wird als Ursache für die Erkrankungen, die mit dem Altern in Verbindung stehen, angesehen. Dr. Harman ist der Grund dafür, dass bei allen möglichen Nahrungsmitteln auf dem Markt mit deren antioxidativer Kraft geworben wird.

Das Problem hierbei besteht jedoch darin, dass Dr. Harman mit seiner Theorie scheinbar falsch gelegen hat – zumindest teilweise. Zum einen ist es schwer, mit antioxidativen Nahrungsmitteln auf die Mitochondrien abzuzielen. Es könnte die falsche Dosierung, das falsche Timing oder sogar das falsche Antioxidans sein. Darüber hinaus scheint es so, dass eine Zelle Selbstmord begeht, wenn man den Austritt von freien Radikalen aus den Mitochondrien vollständig abschaltet. Das ist nicht wirklich die Wirkung, nach der wir suchen. (Hiermit möchte ich nicht sagen, dass der Verzehr von Antioxidantien nicht gut für Dich ist, aber es ist wichtig zu erkennen, dass dieses endlose, zielgerichtete Streben nach Nahrungsmitteln mit höherem und höherem Gehalt an Antioxidantien wahrscheinlich nicht viel tun wird, um das Leben zu verlängern.)

Freie Radikale scheinen zusätzlich dazu, dass sie den Zellen sagen, dass sie Selbstmord begehen sollen, auch für die Feinabstimmung der Respiration – welche auch als Produktion von ATP bekannt ist – verantwortlich zu sein. Sie sind an einer empfindlichen Rückkopplungsschleife beteiligt, die den Mitochondrien das Signal gibt, kompensatorische Veränderungen ihrer Aktivitäten vorzunehmen. Wenn Du die Produktion freier Radikale durch externe Methoden wie eine extrem antioxidantienreiche Ernährung oder Medikamente vollständig ausschaltest oder zu stark verlangsamst, dann kollabiert das Membranpotential der Mitochondrien und es werden apoptitische Proteine in die Zelle geschwemmt. Wenn eine größere Anzahl an Mitochondrien dies tut, dann stirbt die Zelle. Wenn eine große Anzahl an Zellen dies tut, dann wird die Gesundheit des entsprechenden Organs oder die allgemeine Gesundheit des Individuums beeinträchtigt. Im Fall der Kontrolle freier Radikale scheinst Du verdammt zu sein, wenn Du es tust und verdammt zu sein, wenn Du es nicht tust.

Wir müssen uns also wieder die alten Käuze und die Vögel ansehen. Es scheint bei bestimmten japanischen Männern, die über hundert Jahre alt sind, ein Gen zu geben, das zu einer geringfügigen Reduzierung der Freisetzung freier Radikale führt. Wenn Du dieses Gen besitzt, dann ist Deine Chance, 100 Jahre alt zu werden, um 50% höher. Gleichzeitig ist Deine Chance, aus irgendwelchen Gründen im Krankenhaus zu landen, um 50% geringer. Was die Vögel angeht, gibt es zwei Dinge, die ihnen helfen. Erstens können sie ihren Elektronenfluss von der ATP Produktion – ein Prozess, der als Entkopplung bekannt ist, trennen. Dies führt zu einer Begrenzung der Freisetzung freier Radikale.

Zweitens haben Vögel mehr Mitochondrien in ihren Zellen. Da sie über mehr Mitochondrien verfügen, verfügen sie im Ruhezustand auch über mehr zusätzliche Kapazitäten, was die Reduktionsrate und die Freisetzung freier Radikale senkt.

Dies bringt uns zu folgendem Ergebnis: Eine Erhöhung der Dichte der Mitochondrien in Verbindung mit einer Verlangsamung der Freisetzung freier Radikale würde zu einem längeren Leben führen, das frei von den meisten Krankheiten ist, die typischerweise mit dem Altern in Verbindung gebracht werden.

Mitochondrien und ein krankheitsfreies Leben

Da die Mitochondrien ihre eigenen Gene haben, sind sie Mutationen ausgesetzt, die ihre Gesundheit und Funktion beeinflussen. Wenn genügend dieser Mutationen zusammenkommen, dann wird dies auch die Funktion der Zelle beeinflussen. Und wenn genügend Zellen betroffen sind, dann betrifft dies auch das Organ/System, von dem sie ein Teil sind. Am stärksten betroffen sind Organe, die generell reich an Mitochondrien sind. Hierzu zählen Muskeln, das Gehirn, die Leber und die Nieren. Spezifische, mit den Mitochondrien in Verbindung stehende Erkrankungen umfassen Parkinson, Alzheimer, Diabetes, unterschiedliche vage diagnostizierte Muskelschwächeerkrankungen und sogar das Syndrom X. Schaue Dir z.B. Herzpatienten an. Im Allgemeinen weisen sie eine Redzierung der mitochondriellen DNA um etwa 40% auf.

Und als Hinweis darauf, dass die mitochondriellen Defizite von Generation zu Generation weitervererbt werden könnten, haben insulinresistente Kinder, die unter Diabetes vom Typ II leiden, obwohl sie jung und schlank sind, 38% weniger Mitochondrien in ihren Muskelzellen. Eine Dysfunktion der Mitochondrien wurde sogar als Marker für das Fortschreiten von Prostatakrebs bei Patienten identifiziert, die mit Operationen behandelt worden waren. Einige dieser mitochondriellen Erkrankungen werden unter Umständen nicht sichtbar, bis eine Person mit veränderten Mitochondrien ein bestimmtes Alter erreicht. Eine jugendliche Muskelzelle weist z.B. eine hohe Population an Mitochondrien (etwa 85%) auf, die frei von Mutationen sind und alle Energieanforderungen, die an sie gestellt werden, erfüllen können. Da die Anzahl der Mitochondrien jedoch mit zunehmendem Alter abnimmt, steigen die Energieanforderungen an die verbleibenden Mitochondrien.

Irgendwann wird ein Punkt erreicht, an dem die Mitochondrien nicht mehr genügend Energie produzieren können, was zur Folge hat, dass das betroffen Organ beginnt, eine abnehmende Kapazität aufzuweisen.

Mit Sicherheit spielen die Mitochondrien bei der Entstehung einer Vielzahl von Krankheiten eine entscheidende Rolle und die Aufrechterhaltung eines hohen Grades an normalen, gesunden Mitochondrien könnte wahrscheinlich viele dieser Erkrankungen eliminieren.

Mitochondrien und größere, stärkere Muskeln

Du wirst erahnen, dass die Muskelzellen über eine Menge Mitochondrien verfügen und darüber hinaus kannst Du leicht erkennen, dass Deine Leistungskapazität umso höher ausfallen wird, je mehr Mitochondrien sich in Deinen Muskelzellen befinden. Je mehr Mitochondrien Du hast, desto mehr Energie kannst Du während des Trainings produzieren. Als Beispiel hierfür kann man Stockenten und Tauben anführen, die beide für ihre Ausdauer bekannt sind und über eine große Anzahl an Mitochondrien in ihrem Brustgewebe verfügen. Im Gegensatz hierzu haben Hühner, die nicht besonders viel fliegen, nur sehr wenige Mitochondrien in ihrem Brustgewebe.

Wenn Du Dich jedoch dazu entschließen würdest, ein Hühnchen für eine Vogelversion eines Marathons zu trainieren, dann könntest Du die Anzahl der Mitochondrien dieses Tieres leicht erhöhen – jedoch nur bis zu einem gewissen Punkt, da die Anzahl der Mitochondrien auch von der Spezies bedingten Genetik beeinflusst wird.

Glücklicherweise kannst Du die Anzahl der Mitochondrien auch bei Menschen erhöhen. Chronisches Training kann die Mitochondrialdichte erhöhen und je intensiver das Training ist, desto mehr Mitochondrien werden gebildet. Wenn Du einen wahnhaften Läufer kennst, der über 50 Meilen pro Woche läuft, dann sage ihm, dass 10 bis 15 Minuten Rennen mit einer straffen Geschwindigkeit von 8 km/h mehr für seine ultimative Energieproduktion und Effizienz tun könnte, als eine Erhöhung der wöchentlichen Distanz.

Das hochintensive Rennen von kurzer Dauer wird die Mitochondrialdichte zu einem höheren Grad als Langstreckenlaufen erhöhen, was – auch wenn es etwas ironisch klingen mag – zu besseren Zeiten bei Langstreckenläufen führen wird.

Auch ein Training mit Gewichten erhöht die Mitochondrialdichte

Muskelfasern vom Typ I, welche häufig auch als langsam kontrahierende Muskelfasern oder Ausdauermuskelfasern bezeichnet werden, enthalten eine hohe Anzahl an Mitochondrien, während die unterschiedlichen Typen von schnell kontrahierenden Muskelfasern – Typ IIa, Typ IIx und Typ IIb – in dieser Reihenfolge progressiv weniger reich an Mitochondrien sind. Und auch wenn es wahr ist, dass ein schweres Widerstandstraining langsam kontrahierende Muskelfasern in schnell kontrahierende Muskelfasen umwandeln kann, muss die relative Anzahl und Effizienz der Mitochondrien in jedem Typ von Muskelfasern auf maximalem Level gehalten werden, da der Trainierende ansonsten einen Verlust an Muskelqualität erleben wird. Dies ist das, was geschieht, wenn Kraftsportler altern. Ein alternder Mensch mag dazu in der Lage sein, das meiste seiner Muskelmasse oder sogar seine gesamte Muskelmasse durch intelligentes Training aufrecht zu erhalten, aber ein Verlust an mitochondrieller Effizienz könnte zu einem Kraftverlust führen. Eine mit alternden Männern durchgeführte Studie kam zu dem Ergebnis, dass die Muskelkraft dreimal schneller als die Muskelmasse abnimmt.

Eine Aufrechterhaltung der Effizienz der Mitochondrien bei gleichzeitiger Aufrechterhaltung oder Vergrößerung ihrer Population würde sich also unabhängig vom Alter positiv auf Kraft und Leistungsfähigkeit auswirken.

Achte auf Deine Mitochondrien und “füttere” sie

Glücklicherweise gibt es eine Menge Wege über die Du Deine mitochondrielle Gesundheit und Effizienz verbessern kannst. Es gibt sogar einige Wege, die Anzahl an Mitochondrien zu erhöhen. Da das Hauptproblem bei einer mit dem Alter in Verbindung stehenden Abnahme der mitochondriellen Gesundheit mit der Freisetzung freier Radikale in Verbindung zu stehen scheint, müssen wir herausfinden, wie wir diese Freisetzung über die Lebenszeit reduzieren können. Wir könnten dies wahrscheinlich mit Hilfe genetischer Modifikationen erreichen, aber angesichts der Angst der Gesellschaft vor genetischern Modifikationen aller Art, müssen wir die Idee, neue Gene in unseren Körper einzuschleusen noch etwas zurückstellen. Der am wenigsten umstrittene Weg scheint in gutem altem aerobem Training zu bestehen. Training erhöht die Rate des Elektronenflusses, was die Mitochondrien weniger reaktiv macht und hierdurch (so wie es scheint) die Freisetzung freier Radilake verlangsamt.

Darüber hinaus reduziert aerobes Training auch über eine Erhöhung der Anzahl der Mitochondrien die Geschwindigkeit, mit der freie Radikale freigesetzt werden. Je mehr Mitochondrien vorhanden sind, desto größer ist die freie Kapazität im Ruhezustand, was die Reduktionsrate senkt und die Produktion freier Radikale reduziert – was letztendlich in einem längeren Leben resultiert. Die Vögel geben uns weitere Hinweise. Sie „entkoppeln“ ihre Atmungskette, was bedeutet, dass sie den Elektronenfluss von der ATP Produktion trennen. Energie wird dann in Form von Wärme freigesetzt. Indem ein konstanter Elektronenfluss entlang der Atmungskette ermöglicht wird, wird die Freisetzung freier Radikale begrenzt.

Wie sich herausstellt gibt es mehrere Verbindungen, die, wenn sie von Menschen verzehrt werden, dasselbe bewirken. Eine hiervon ist das berüchtigte Insektengift/der brandgefährliche Fettabbauwirkstoff namens DNP. Bodybuilder sind große Fans dieser Chemikalie, da sie einen Abbau von Fett bewirkt. Anwender dieser Verbindung sind leicht zu erkennen, da sie selbst in einem Kühlraum noch Bäche von Schweiß absondern würden. Das Problem besteht hierbei jedoch darin, dass DNP stark toxisch wirkt.

Auch die Partydroge Ecstasy wirkt gut als entkoppelnder Wirkstoff. Doch abgesehen davon, dass sie eine ernsthafte Dehydrierung verursacht und die Mitochondrien Techno Musik hören lässt, während sie hemmungslosen Sex haben, weist diese Droge alle Arten von ethischen/soziologischen Implikationen auf, die ihre Verwendung problematisch machen. Auch Aspirin ist ein milder respiratorischer Entkoppler, was dabei helfen könnte, einige der seltsamen Vorzüge dieses Medikaments zu erklären.

Ein anderer Weg, über den wir dazu in der Lage sein könnten, die Anzahl der Mitochondrien zu erhöhen (was scheinbar den zusätzlichen Vorzug besitzt, in einer reduzierten Freisetzung freier Radikale zu resultieren), besteht in der Verwendung von Nahrungsergänzungsmitteln wie Pyrroloquinoline Quinone (PQQ).

Auch wenn PQQ zurzeit nicht als ein Vitamin angesehen wird, könnte seine Beteiligung an zellularen Signalpfadwegen – insbesondere die Signalpfadwege, die etwas mit der Biogenese von Mitochondrien zu tun haben – letztendlich dazu führen, dass es als essentiell für das Leben angesehen wird. Es konnte gezeigt werden, dass eine Einnahme von PQQ die Anzahl der Mitochondrien erhöhen kann, was verdammt aufregend ist. Andere Verbindungen die auf dieselbe Art und Weise zu wirken scheinen, sind das Diabetesmedikament Cyanidin-3 Glucoside, da es ähnliche stoffwechseltechnische Eigenschaften besitzt. In der Tat konnte von Cyanidin-3 Glucoside im Rahmen von Laboruntersuchungen gezeigt werden, dass es sehr hilfreich ist, wenn es darum geht, eine mitochondrielle Dysfunktion zu korrigieren oder zu verhindern.

Abgesehen von einer Erhöhung der Anzahl der Mitochondrien gibt es noch eine Reihe weiterer Ernährungsstrategien, die die Funktion der Mitochondrien verbessern können.

• Coenzym Q10 unterstützt die Mitochondrialfunktion.
• Kreatin liefert den Mitochondrien „Treibstoff“ und schützt zusätzlich möglicherweise die Mitochondrien vor alterbedingten Mutationen.
• Carnitin unterstützt die Mitochondrialfunktion.
• Liponsäure unterstützt die Mitochondrialfunktion.
• Zusätzlich zu seinen Anti-Östrogen/Pro-Testosteron Eigenschaften erhöht Resveratrol die Größe der Mitochondrien und führt außerdem zu einer höheren Mitochondrialdichte.
• Nitrate, die sich in Spinat und roter Beete wiederfinden, verbessern die Effizienz der Mitochondrien.
• Von einer Kalorienrestriktion konnte gezeigt werden, dass sie zu einer Mitochondrialgenese führt, was erklären könnte wie sie bestimmte Spezies länger leben lässt.
• Vitamin D verbessert die oxidative Funktion der Mitochondrien.

 

Der Aktionsplan

Die gerade erwähnten Lösungen bedeuten, dass Du einiges zu schlucken hast – im wahrsten Sinn des Wortes.

Nachdem ich lange über dieses Thema nachgedacht habe, habe ich eine Strategie entwickelt, die auf Pragmatismus und der Idee von sich potentiell überlappenden Supplements basiert. Mit anderen Worten ausgedrückt habe ich viele der Dinge genommen, die ich aufgezählt habe, aber fast alles, was ich einnehme, besitzt zusätzliche Implikationen, als einfach nur die Mitochondrien zu schützen und zu „füttern“. Und wenn diese Dinge den zusätzlichen Vorzug besitzen, das Leben meiner Mitochondrien zu verlängern oder ihre Effizienz zu steigern, dann befinde ich mich auf der sicheren Seite.

Hier ist das, was ich verwende:

• Baby Aspirin: 1 oder 2 pro Tag
• Coenzyme Q10: 150 mg pro Tag
• Cyanidin-3 Glucoside: 6 Kapseln pro Tag
• Resveratrol 3 Kapseln pro Tag
• Kreatin: 5 Gramm pro Tag
• PQQ: 30 mg pro Tag

Zusätzlich hierzu habe ich mein Training um eine gesunde Dosis aerober und semi-aerober Aktivitäten erweitert.

Der 100 Jahre alte Kraftsportler

Wird die “Pflege” Deiner Mitochondrien wirklich Muskeln aufbauen, Krankheiten beenden und es Dir erlauben ewig zu leben? Um so präzise zu sein, wie es mir die augenblickliche Wissenschaft erlaubt, lauten die Antworten wahrscheinlich „irgendwie“ und „in gewisser Hinsicht.“ Eine gesteigerte mitochondrielle Effizienz und Dichte würde es Deinen Muskeln ermöglichen mehr Kraft über einen längeren Zeitraum zu generieren, was ein todsicheres Rezept für mehr Muskeln darstellen dürfte.

Da viele der Krankheiten, die uns plagen direkt oder indirekt mit der Funktion der Mitochondrien in Verbindung gebracht werden können, besteht eine gute Chance, dass eine Unterstützung der Mitochondrien viele dieser Krankheiten eliminieren oder lindern könnte. Und zu guter Letzt scheint es so, als ob eine langfristige Reduzierung der Freisetzung freier Radikale theoretisch die menschliche Lebensspanne um etwa 10 bis 20% verlängern könnte. Ist es den Aufwand wert? Das ist natürlich Deine Entscheidung, aber die ganze Geschichte ist zu verlockend und potentiell zu lohnenswert, um sie zu ignorieren.

Referenzen:

1. Berneburg, M, et al, "Creatine supplementation normalizes mutagenesis of mitochondrial DNA as well as functional consequences," J Invest Dermal, 2005 Aug:125(2):213-20.
2. Chilibeck, PD, "The effect of strength training on estimates of mitochondrial density and distribution throughout muscle fibres," Eur J Appl Physiol Occup Physiol, 1999 Nov-Dec;80(6):604-9.
3. Chowanadisai, W., et al, "Pyrroquinoline quinone stimulates mitochondrial biogenesis through cAMP response element-binding protein phoshphorylation and increased PGC-1 alpha expression," J. Biol Chem, 2010, Jan 1;285(1):142-52.
4. Faloon, William, "Our Aging Mitochondria," Life Extension, February 2011, pp. 7-13.
5. Lagouge, Marie, "Resveratrol Improves Mitochondrial Function and Protects against Metabolic Disease by Activating SIRT1 and PGC-1," Cell 127, 1109-1122, December 15, 2006.
6. Lane, Nick, "Power, Sex, and Suicide – Mitochondria and the Meaning of Life," Oxford University Press, New York, 2005.
7. Luoma, TC, "Luoma's Big Damn Book of Knowledge," Punjab Publishers, Lahore, 2011.
8. Mortensen SA, et al, "Coenzyme Q10: clinical benefits with biochemical correlates suggesting a scientific breakthrough in the management of chronic heart failure," Int J Tissue React. 1990;12(3):155-62.
9. Petersen, Courtney M., et al, "Skeletal Muscle Mitochondria and Aging: A Review," Journal of Aging Research Volume 2012 (2012), Article ID 194821.
10. Rucker, Robert, "Potential Physiological Importance of Pyrroloquinoline Quinone," Alternative Medicine Review, Volume 14, Number 3, 2009.
11. Sinha, A, et al, "Improving vitamin D status of vitamin D deficient adults is associated with improved mitochondrial function in skeletal muscle," J Clin Endocrinol Metab. 2013 Mar;98(3):E509-13.
12. Tanaka H, Swensen T, "Impact of resistance training on endurance performance. A new form of cross-training?" Sports Med. 1998 Mar;25(3):191-200.
13. Tesch PA, "Skeletal muscle adaptations consequent to long-term heavy resistance exercise," Medicine and Science in Sports and Exercise [1988, 20(5 Suppl):S132-4].
14. Yu JJ, et al, "Mitochondrial function score combined with Gleason score for predicting the progression of prostate cancer," Zhonghua Nan Ke Xue, 2010 Mar;16(3):220-2.
15. Zorov, DB, et al, "The Mitochondrion as Janus Bifrons, Biochemistry (Moscow), Vol. 72, No. 10, 2007.

 

Von TC Luoma
Quelle: https://www.t-nation.com/supplements/grow-muscle-end-disease-live-longer