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Vitamin K

Vitamin K (Menaquinon, Phylloquinon)
1929 wurde es aus Luzerne isoliert.
Im Jahre 1943 erhielten Henrik Dam, für die Entdeckung, und Edward Adelbert Doisy für die Aufdeckung der chemischen Natur des Vitamins K den gemeinsamen Nobelpreis in Medizin. Vitamin K1 ist die triviale Bezeichnung für 2-Methyl-3-phytyl-1,4-naphtochinon (auch α-Phyllochinon). Daneben gibt es noch das Vitamin K2 (2-Methyl -3- difarnesyl -1,4- naphtochinon), das auch als Menachinon oder auch als Farnochinon bezeichnet wird. Als Vitamin K3 bezeichnet man das ausschließlich künstlich hergestellte (2-Methyl-1,4-naphtochinon) Menadion. Es existieren noch weitere Vitamin-K-Derivate, die aber weniger von Bedeutung sind. Seinen Ursprung hat der Name Phyllochinon von dem Wort Phyllos, das Blatt. Der Buchstabe K wurde eingesetzt, nach dem der dänische Forscher Carl Peter Henrik Dam aus getrockneten Luzerne-Blättern eine fettlösliche Substanz isolierte, die eine ausgleichende Wirkung auf die Blutgerinnung zeigte (Koagulations-Vitamin) und man es der Einfachheit halber dann Vitamin K nannte.


Beschreibung

Vitamin K gehört zu den fettlöslichen Vitaminen und in die Gruppe der Phyllochinone. Phyllochinone sind eine Gruppe mehrerer Substanzen: Phyllochinon (Vitamin K1), und Menachinon (Vitamin K2), kommen natürlich vor, Menadion (Vitamin K3), Hydroxychinon (Vitamin K4) und andere sind hingegen synthetische Produkte, die heute (2005) nicht mehr im Handel erhältlich sind. Vitamin K1 (Phyllochinon) wird von Pflanzen, Vitamin K2 (Menachinon) bakteriell synthetisiert. Etwa die Hälfte des Bedarfs an Vitamin K2 wird durch Darmbakterien synthetisiert. Nur mit der Hilfe von Gallensäure kann Vitamin K resorbiert werden. Eine Erhöhung der Resorption wird durch die gleichzeitige Aufnahme von Fetten gesteigert. Vitamin K ist in der Leber an der Herstellung verschiedener Blutgerinnungsfaktoren beteiligt. Weiterhin ist Vitamin K über körpereigene Proteine, beispielsweise Osteocalcin und über Funktionen innerhalb des Stoffwechsels von Kalzium direkt am Knochenaufbau beteiligt. Aufgrund der Hitzestabilität der Vitamin K-Gruppe treten beim Zubereiten, insbesondere beim Garen nur wenig Vitaminverluste auf. Vitamin K ist gleichzeitig auch gegenüber Sauerstoff O stabil. Unter Einstrahlung von Licht wird Vitamin K inaktiv und verliert schnell seine Bioverfügbarkeit. Alle Substanzen mit Phyllochinon-Wirksamkeit (K-Vitamine) leiten sich vom natürlicherweise nicht vorkommenden 2-Methyl-1,4-Naphtochinon (Menadion) ab. Voraussetzungen für die Vitamin-K-Aktivität sind neben dem unsubstituierten, aromatischen Ring eine lipophile Seitenkette (in trans Konfiguration). Optimal sind natürliche Terpenketten mit 20 Kohlenstoffatomen. Seitenketten unter 8 Kohlenstoffatomen führen außer bei Menadion zur Inaktivität. Es sind bis zu 100 Verbindungen mit Vitamin-K-Wirksamkeit bekannt, von denen aber nur drei von Bedeutung sind.


Aufgabe/Funktion

Die Hauptfunktion von Vitamin K besteht darin, dass es für die Synthese bestimmter Proteine (Prothrombin) notwendig ist, die in der Blutgerinnung eine wichtige Rolle einnehmen. Mit diesen Faktoren werden Blutungen gestoppt (Gerinnung). Auch bei der Biosynthese von Proteinen im Knochen, in der Niere, im Plasma und Bindegewebe spielt Vitamin K eine große Rolle. Vitamin K1 ist als fettlösliches Vitamin an die Resorption der Fette gebunden. Die Resorptionsrate beträgt 60-80 Prozent. Vitamin K2 gelangt dagegen durch Diffusion in das Darmgewebe. Die Vitamine K1 und K2 gelangen über das Blut zum Knochenmark, zur Leber und Niere. Hier kann eine Speicherung bis zu 14 Tagen erfolgen. Ausgeschieden werden die Vitamine über die Galle und teilweise über die Nieren. Die biologische Aktivität von Vitamin K ist auf seine Fähigkeit zurückzuführen, zwischen seinen oxidierten (Chinon) und reduzierten (Hydrochinon) Formen zu wechseln. Die wesentliche Bedeutung von Vitamin K liegt in seinem Beitrag zur posttranslationalen Einführung einer Carboxylgruppe in die γ-Position des Glutamins spezifischer Proteine, wodurch sich deren Eigenschaften ändern. Seine wichtigste Funktion ist die Beteiligung an der Synthese verschiedener Blutgerinnungsfaktoren.


Vorkommen

Vitamin K1 findet sich in den Lamellarmembranen der Chloroplasten in grünen Pflanzen, während die Vitamin K2 Formen unter anderem von der Darmflora synthetisiert werden. Der aromatische Kern der K-Vitamine wird in so genannten Shikimisäureweg gebildet. Im Körper ist das Vitamin K im Blutplasma vorhanden und in der Leber, Niere und Milz gespeichert. Vitamin K kommt natürlich vor und wird von Pflanzen und einigen Mikroorganismen synthetisiert. Es kommt in grünem Gemüse (Rosenkohl, Grünkohl, grüne Tomaten, Spinat, Broccoli, Möhrengrün,..) und Kartoffeln, Hagebutten, Salat, Sojabohnen, grüner Tee, in Milch und Milchprodukten und Muskelfleisch vor. Der Gehalt schwankt jahreszeitlich.

Tagesdosis von 65 µg (1 µg, auch 1 mcg = Millionstel = 0,000 001 g = 0,001 mg) ist beispielsweise enthalten in:

  • 15 g Schnittlauch
  • 25 g Rosenkohl
  • 50 g Kalbsleber
  • 3 Eiern
  • 220 g Speisequark
  • 400 g Champignons
  • 500 g Erdbeeren

 

Weiterhin enthalten beispielsweise folgende Nahrungsmittel Vitamin K1 (1 mg = Tausendstel = 0,001 g):

  • 200 g Rosenkohl 1,14 mg
  • 300 g Vollkornbrot 37 mcg (0,037 mg)
  • 200 g Blumenkohl 0,60 mg
  • 30 g Müsli 15 mcg
  • 200 g Kohlrabi 1,00 mg

 

Mangelerscheinungen (Hypovitaminose)

Ein Vitamin K-Mangel ist eher selten, da bis zu 50 % des Bedarfs im Darm gebildet werden können. Leber- und chronische Magen- und Darmerkrankungen (Diarrhöe) fördern einen Vitamin K-Mangel. Durch die orale Einnahme von Antibiotika (Wachstumshemmung der Vitamin K liefernden Darmbakterien) kann es aber zur Hemmung der körpereigenen Blutbildung kommen; dies passiert aber nur bei gleichzeitiger Mangelernährung. Weiterhin kommt es auch häufig bei Osteoporose, wo ein erhöhter Verlust von Kalzium typisch ist, zu einem Vitamin K-Mangel. Wie auch bei anderen fettlöslichen Vitaminen, kann es bei einer intestinalen Fettresorptionsstörung (beispielsweise bei Gallengangsverschluss) zu Mangelerscheinungen kommen. Kommt es aber zu einem Mangel an Vitamin K, so tritt eine Verlängerung der Blutgerinnung ein. Bei Säuglingen kann es zu Hirnblutungen kommen. Verdauungsstörungen, chronische Lebererkrankungen und Blutungen in verschiedenen Geweben und Organen, wie beispielsweise an der Nasenschleimhaut, im Magen-Darm-Trakt und in der Muskulatur, sind möglich.


Folgen einer Überdosierung (Hypervitaminose)

Da Vitamin K keine toxische Wirkung aufweist (für ein 500faches der empfohlenen Menge sind keine toxischen Wirkungen bekannt), treten kaum Überdosierungen auf. Nach Injektion von Vitamin K in sehr hohen Dosen, können allergische Reaktionen und Veränderungen der Blutzusammensetzung auftreten.

Antagonisten

 

Man weiß, dass Vitamin K zur Synthese von Gerinnungsfaktoren (Prothrombin) unerlässlich ist. Die Gegenwart von Vitamin K Antagonisten (z.B. Warfarin, Dicumarol) klärte die Wirkungsweise dieses Vitamins erstmalig auf. So führte das in verdorbenen Klee vorhandene Dicumarol zu lebensgefährlichen Blutungen bei Rindern. Warfarin findet auch als Rattengift Verwendung. Mit Dicumarol gefütterte Kühe besitzen ein abnormes Prothrombin, das anders als das normale Prothrombin kein Ca2+ mehr bindet. Dies kommt durch die Änderung einer Aminosäure im Prothrombin zustande.
Als Medikament zur Blutgerinnungshemmung wird häufig Phenprocoumon als Antagonist verwendet.


Bedarf

Die Festlegung des Vitamin-K-Bedarfs gestaltet sich aufgrund analytischer Probleme bei der Bestimmung diese Vitamins in Lebensmitteln sowie der Ungewissheit über die Höhe der Synthese durch Bakterien im Darm schwierig. Hinsichtlich des täglichen Bedarfs an Vitamin K besteht eine unterschiedliche Bewertung. Die Deutsche Gesellschaft für Ernährung empfiehlt: 65 µg für Frauen und 80 µg für Männer pro Tag. Da Säuglinge häufig unter einem Vitamin-K-Mangel leiden, weil Muttermilch nur einen geringen Vitamin K-Gehalt hat, wird oft eine Vitamin K-Prophylaxe empfohlen.


Bedarf im Sport

70-140mg am Tag

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